位于美国的伊利诺大学芝加哥分校的研究人员最近确定了一种分子开关，这种分子开关可以让被称为巨噬细胞的免疫细胞去清除由感染引起的细胞碎片，而不导致炎症发生和组织损伤。 他们的发现发表在《美国国家科学院院刊》上。
巨噬细胞是一种遍布全身的免疫细胞。 这些细胞可以产生炎症信号，炎症信号把其他免疫细胞带到一个特定的位置来清除感染，所以适度的炎症反应是好的。 然而，当巨噬细胞产生的炎症信号失去控制，就像炎症疾病(感冒，关节炎等)，它会导致过多的细胞和组织损伤，例如对人体自身组织的攻击等。而且这回形成一个很难逆转的恶性循环，即炎症越厉害，对自身细胞的攻击越大，进而有产生更严重的炎症。但是当巨噬细胞吞噬细胞碎片或引起炎症的外来微生物时，它在减轻炎症方面也起着重要作用。 巨噬细胞在这两种截然相反的角色之间来回切换的能力背后的机制一直困扰着科学家们。
现在，Uic 医学院药理学系助理教授 Saroj Nepal 领导的研究人员发现，一种叫做 Gas6的分子可以诱导巨噬细胞通过吞噬和消化细胞碎片来发挥其抗炎作用。 这种分子可以作为潜在的药物靶标，药物制造商有兴趣诱导细胞达到抗炎状态，以帮助治疗人类。
在一个小鼠急性肺损伤模型中，Nepal和同事发现肺部的巨噬细胞同时表达了炎症蛋白和抗炎蛋白。 也就是说，它可以同时引起炎症，也可以具有抗炎的作用。而其中一种抗炎蛋白是 Gas6。 在小鼠急性肺损伤模型中，小白鼠的巨噬细胞被人为地耗尽 Gas6，肺部炎症分子和蛋白质的清除受到严重损害，炎症无法解决。 当他们人为地提高小鼠巨噬细胞中 Gas6的水平时，炎症解决的速度远远快于有正常巨噬细胞的小鼠。
所以，就目前的发现来看，利用 Gas6开关来控制巨噬细胞的抗炎功能对于治疗从心脏病到癌症到类风湿性关节炎等疾病有着巨大的潜力，而炎症是这些疾病潜在的关键特征。
研究人员成果显著，让我们期待后续看能不能有更棒的临床意义吧！同时也期待着有一天能对心脏病，癌症等有更加积极的治疗方法。
ref: Saroj Nepal et al. STAT6 induces expression of Gas6 in macrophages to clear apoptotic neutrophils and resolve inflammation, Proceedings of the National Academy of Sciences (2019). DOI: 10.1073/pnas.1821601116
