日常生活中，如果钙摄入不足，人体就会出现生理性钙透支，造成血钙水平下降。当血钙水平下降到一定阈值时，就会促使甲状旁腺分泌甲状旁腺素。甲状旁腺素具有破骨作用，即将骨骼中的钙反抽调出来，藉以维持血钙水平。在缺钙初期，缺钙程度比较轻的时候，只是发生可逆性生理功能异常，如心脏出现室性早博、情绪不稳定、睡眠质量下降等反应。持续的低血钙，特别是中年以后，人体长期处于负钙平衡状态，导致甲状旁腺分泌亢进，首当其冲的是骨骼，由于骨钙持续大量释出，导致骨质疏松和骨质增生。
另一方面，在甲状旁腺持续升高的情况下，由于甲状旁腺素具有促使细胞膜上钙通道开启而关不住，以及阻抑钙泵，使钙泵功能减弱，造成细胞内钙含量升高。持续的细胞内高钙，激发细胞像失控的野马，无节制亢进，造成细胞能量耗竭。与此同时，代谢废物又得不到及时消除，便会构成自身伤害，致使细胞趋向反常的钙化衰亡。由于缺钙，导致骨质疏松、骨质增生、儿童佝偻病、手足抽搐症以及高血压、肾结石、结肠癌、老年痴呆等疾病的发生。
高血压缺钙会造成反常的钙内流，导致钙在血管内壁细胞和平滑肌细胞内反常积贮，引起血管收缩，血管外周阻力增大，血压异常升高。持续的钙内流，促使血管壁弹性纤维和内皮细胞钙化、变性、甚至出现袭痕、断裂。外周阻力进一步增大，血压持续升高。由于血管内壁损伤，脂类通透性增大，血脂浸入血管壁的损伤处，造成胆固醇和其他脂类物质在血管壁上沉积。血管内皮细胞内损伤而分泌内皮素和某些激活因子，引起血小板和白细胞在血管壁上粘附、聚集。血管内皮细胞的损伤，又激活补偿性生理反应，促使血管平滑肌和成纤维细胞反常增生和内膜下移位，致使动脉管壁增厚、变硬，于是层层叠叠、大大小小的动脉粥样硬化形成了。研究表明，对于某些高血压病人来说，不用药物而是增加钙制剂的量，有助于控制高血压。美国南加利福尼亚大学医学院的预防医学副教授杰姆斯·德威尔对国家统计中心为期13年的调查结果进行计算，发现每天用钙量为1300毫克的人比每天用钙量为300毫克的人患高血压的比例低12％。
