定义
颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位是腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。正常为80-180mmH2O。
病因和发病机制
脑体积增加
最常见的原因是脑水肿，脑水肿是各种因素（物理性、化学性、生物性等）所指的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。
水分既可聚集于细胞内，也可聚集于细胞外间隙，两者常同时存在并以其中一种为主。
脑水肿的发生机制和病理生理十分复杂，主要与血脑屏障破坏和脑细胞代谢障碍有关。
临床上常将脑水肿分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。
颅内血容量增加
二氧化碳蓄积和高碳酸血症
下丘脑、脑干部位自主神经中枢和血管运动中枢遭受刺激引起脑血管扩张，使脑血容量急剧增加，导致颅内压增高
颅内脑脊液量增加
脑脊液分泌过多
见于脉络从乳头状瘤或颅内某些炎症
脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，红细胞阻塞蛛网膜颗粒；脑脊液蛋白含量增高；颅内静脉窦血栓形成。
脑脊液循环障碍，如先天性导水管狭窄或闭锁；肿瘤阻塞室间孔、导水管或第四脑室；小脑扁桃体下疝阻塞第四脑室中孔和枕骨大孔区；炎症引起的脑底池黏连。
颅内占位病变
其他因素：如狭颅症
病理生理
颅内压增高的发生发展过程中，机体通过代偿，即脑脊液和脑血流量的调节，以维持正常的功能。但有一定的限度，超过限度就会引起颅内压增高。
脑脊液的调节
由于脑组织需保持一定的血流量以维持其正常功能，因此以脑脊液量的减少为主。
颅内脑室和蛛网膜下腔的脑脊液被挤入椎管
脑脊液的吸收加快
由于脉络从的血管收缩，脑脊液的分泌减少
脑血流量的调节
颅内压增高的情况下，脑灌注压下降，血流量减少，脑缺氧。为了改善脑缺氧，机体通过全身血管张力的调整
血管自动调节
颅内压增高时，脑灌注压降低。只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40-50mmHg，脑血管就能根据血液的化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，石脑血流保持相对恒定。
全身血管加压反应
当颅内压增高至35mmHg以上，脑灌注压在40mmHg一下，脑血流量减少到正常的1/2或更少，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，处于麻痹状态。
为了保持必需的血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，是全身周围血管收缩，血压升高，心搏量增加，以提高脑灌注压。与此同时呼吸减慢、加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。这种以升高动脉压，并伴心率减慢、心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或库欣反应。多见于急性颅内压增高的病例，慢性者不明显。
库欣反应：血压、脉搏、呼吸的改变——血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢（两慢一高）
以上两种方式进行脑血流的调节
分期和临床表现
代偿期
颅腔内容虽有增加，但未超过代偿容积，颅内压可保持正常，临床上不会出现颅内压增高的症状。其长短取决于病变的性质、部位和发展速度。
早期
颅内容物增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现颅内压增高的表现，如头痛、恶心等。此期颅压不超过体动脉压的1/3，脑组织轻度缺血缺氧。由于脑血管自动调节功能良好，仍能保持足够的脑血流量，如能及时接触病因，脑功能容易恢复，预后良好。
高峰期
病变进一步发展，脑组织有较严重的缺血缺氧。病人出现较严重的颅内压增高的“三联征”——头痛、呕吐、视乳头水肿。
头痛——最常见的症状。多出现于晚间和晨起。
头痛剧烈时常伴恶心、呕吐，呕吐呈喷射状，虽与进食无关，但较易发生于饭后。
较长时间的颅内压增高可引起视盘水肿，表现为视盘充血，边缘模糊，中央凹陷消失，静脉怒张，严重者可见出血。
如颅内压增高长期不缓解，则出现继发性视神经萎缩，表现为视盘苍白，视力减退，甚至失明。
病情急剧发展时，表现为库欣反应的特点。
衰竭期
病情以至晚期，病人深昏迷，一切反应及生理反射均消失，双侧瞳孔散大，去脑强直，血压下降，心率快，脉搏细速，呼吸不规则甚至停止。
诊断
对头痛主诉者，应想到颅内压增高的可能。头痛伴有呕吐者，则应高度警惕颅内压增高的存在。出现三联征表现者可确诊。
头颅X线
颅缝分离，头颅增大，见于儿童。
脑回压迹增多。
蝶鞍骨质吸收。
颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多、加深。
以上征象多在持续3月以上的颅内压增高方可出现。
此检查无异常，不能否定颅内压增高的存在。
腰椎穿刺
可以直接测压力，同时获取脑脊液做实验室检查。
对颅内压明显增高的病人有促成脑疝的危险，应尽量避免。
颅内压监护
将导管或微型压力传感器置于颅内，转换为数字信号记录。根据其波形和大小可及时了解颅内压的变化，判断病情，指导治疗，估计预后。
病因诊断
X线
CT
MRI
DSA
CT血管造影和MRA
治疗
病因治疗
最根本和最有效的治疗方法。
对症治疗——降低颅内压
脱水
限制液体入量：颅内压增高较明显者，摄入量应限制在1500-2000ml，输液速度不可过快。
渗透性脱水：静脉或口服高深液体。
常用的脱水剂
20%甘露醇溶液125-250ml，静脉快速滴注，紧急情况下可加压推注，间隔6-12小时再次使用。其性质稳定，脱水作用强，反跳现象轻，应用最广泛，大剂量对肾脏有损害。
甘油果糖250ml，静滴，间隔8-12小时一次。既有脱水作用，又能通过血脑屏障进入脑组织，被氧化成磷酸化基质，改善微循环，且不引起肾脏损害。
利尿性脱水：脱水作用弱，易引起电解质紊乱，很少单独使用。与渗透性脱水剂合用可加强其降压效果
常用利尿药
氢氯噻嗪25mg，3-4次/日，口服。
呋噻米20-40mg，每8-12小时一次，静注或肌注。
依他尼酸钠25-50mg，每8-12小时一次，肌注。
应用脱水疗法应注意：根据病人情况选用脱水剂；渗透性脱水剂应快速滴注或加压推注；长期脱水需警惕水和电解质紊乱；严重休克，心、肾功能障碍，或颅内有活动性出血而无手术条件者，禁用脱水剂。
激素：肾上腺皮质激素
应用于重型颅脑损伤等颅内压增高的患者
使用方法
常规剂量
短期大剂量冲击疗法
治疗中应注意防止并发高血糖、应激性溃疡、感染
近年对其疗效有质疑，临床上逐渐减少使用
冬眠低温
作用
保护血脑屏障，防治脑水肿
降低脑代谢率和耗氧量
保护脑细胞膜结构
减轻内源性毒性产物对脑组织的继发性损害
冬眠的分度（按低温程度）
轻度低温：33-35℃
中度低温：28-32℃
深度低温：17-27℃
超深低温：＜16℃
常用的冬眠合剂
冬眠Ⅰ号
氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+度冷丁100mg
冬眠Ⅱ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg+海得琴（双氢麦角碱）0.6mg
冬眠Ⅲ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg
冬眠Ⅳ号
异丙嗪50mg+度冷丁100mg+乙酰普吗嗪20mg
