第七章 抑癌基因
7.1 细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的
image.png
image.png
7.2 遗传学解释
image.png
7.3 视网膜母细胞瘤
image.png
7.4 肿瘤消除野生型抑癌基因拷贝
image.png
有丝分裂重组，使体细胞二次突变的概率大大增加
image.png
等位基因交换、染色体重组... ...
image.png
7.5 肿瘤中Rb基因发生杂合性丢失
酯酶D位点
image.png
image.png
[图片上传中...(image.png-7b9315-1593911572275-0)]
杂合性缺失
image.png
7.6 通过杂合性缺失寻找抑癌基因
限制性片段长度多态性
image.png
通过PCR确定序列多态性
image.png
7.7 可遗传突变的抑癌基因解释了许多家族性癌症的发生
image.png
image.png
7.8 启动子甲基化是抑癌基因失活的重要机制
image.png
表观遗传
image.png
关于表观遗传学，强烈推荐这篇推文
当我们在讨论表观遗传的遗传时，我们究竟在讨论什么？（2万字长文）
CpG甲基化是一种高级进化
广泛甲基化不足 CpG岛异常甲基化
image.png
抑癌基因失活可以是由于序列突变或者缺失，也可以是由于启动子区域发生甲基化而沉默。
image.png
image.png
在肿瘤的发生发展中，启动子甲基化广泛存在
image.png
抑制甲基化的药物可以用于肿瘤治疗
image.png
7.10 NF1蛋白是一种Ras信号的负调控因子
image.png
NF1与IRA具有序列相关性（功能类似）
image.png
image.png
7.11 Apc促进细胞从结直肠隐窝处外移
image.png
image.png
image.png
image.png
image.png
image.png
image.png
7.12 pVHL调节缺氧反应
image.png
HIF-1（低氧诱导因子）在正常氧分压时受到抑制，被pVHL破坏，迅速降解；在缺氧时，则不被降解，功能性的HIF-1可以促进一系列靶基因（VEGF、PDGE、TGF-α、EPO）的表达，促进代谢，诱导蛋白合成，使细胞能在低氧环境下生存。
image.png
pVHL如何识别并结合HIF-1
image.png
7.13
image.png
重要概念
image.png
image.png
