PNAS | 京都大学基于图位克隆揭示水稻赤霉素逐步失活机制

2025年6月京都大学Toshiaki Ishida等人，在PNAS期刊发表了题为Stepwise deactivation of gibberellins during rice internode elongation的文章。该研究以 “水稻赤霉素失活的未知步骤” 为科学问题，通过图位克隆首次鉴定出GA失活关键基因EUI2，揭示了“EUI(环氧化)-EUI2(水解)” 介导的赤霉素逐步失活机制。

已知非13-羟基化赤霉素通过EUI的16α,17-环氧化作用失活，但其产物16α,17-环氧GA₄仍具有微弱生物活性，其后续失活机制尚未明确。研究通过图位克隆分离出EUI2基因，证实其编码一种环氧水解酶，该酶能将EUI催化产生的16α,17-环氧GAs(包括16α,17-环氧GA₄、GA₉、GA₁等)水解为16α,17-二羟基GAs，实现赤霉素活性的逐步消除。

图1.EUI2突变体表型特征与遗传分析

图2.EUI2基因图位克隆

16α,17-环氧GA₄具有弱生物活性，能直接结合水稻GA受体GID1，并在体外实验中显著促进水稻最上节间伸长。研究表明，EUI2突变体因功能缺失导致16α,17-环氧GA₄大量积累，该化合物虽活性弱于GA₄(伸长效果为GA₄的83%，受体结合力为GA₄的26%)，但仍能激活GID1信号通路，最终表现为轻度高秆表型。

图3.EUI2酶活性体外验证

EUI(环氧化酶)与 EUI2(环氧水解酶)的顺序作用，构成了水稻节间伸长过程中非13-羟基化GAs的逐步失活途径：GA₄(高活性)→ EUI催化 →16α,17-环氧GA₄ (弱活性)→EUI2水解→16α,17-二羟基GA₄ (极弱/无活性)。EUI和EUI2协同作用，精细调控赤霉素水平，避免激素水平骤变，并维持节间伸长的精准时序控制。

图4.弱活性GA的生理与生化功能验证

图5.失活途径

该研究通过图位克隆方法定位到调控水稻节间伸长的EUI2基因,并成功解析其作用机制，揭示了植物激素“弱活性中间体”在精细调控株高中的作用,可指导更精准的株型改良。