酮体与脂肪的奥秘

人体的酮体能量代谢机制，可以延长和抑制饥饿感，利用身体原有的脂肪分解合成酮体，提供生命能量，从减肥的角度来讲，这是一个天然的减肥机制。

肥胖，是一种慢性炎症机制。

肥胖时，脂肪细胞体积肥大，且先于血管生成，血流量变少、氧供应相对减少，一个直接的后果就是脂肪组织缺氧，造成局部脂肪组织缺氧，因此脂肪细胞处于慢性缺氧状态[71][72] [73]。

这种缺氧是局部缺氧[74]，并非全身的缺氧。

缺氧条件下会引起脂肪组织纤维化，而纤维化是脂肪组织损伤的一个重要性标志。

文献：[71] 李晓乐, 刘康, 刘保林. 脂肪组织缺氧、炎症及纤维化[J]. 医药前沿, 2014(34) 380-381

[72] 李耀辉, 侯沃霖, 刘芳. 肥胖与脂肪组织慢性炎性反应[J]. 国际内分泌代谢杂志, 2016, 36(5) 342-345

[73] Karpe F, Fielding B A, Ilic V, et al. Impaired postprandial adipose tissue blood flow response is related to aspects of insulin sensitivity[J]. Diabetes, 2002, 51(8):2467.–2473

[74] Nishimura S, Manabe I, Nagasaki M, et al. In vivo imaging in mice reveals local cell dynamics and inflammation in obese adipose tissue[J]. Journal of Clinical Investigation, 2008, 118(2):710.-21

转引自李耀辉, 侯沃霖, 刘芳. 肥胖与脂肪组织慢性炎性反应[J]. 国际内分泌代谢杂志, 2016, 36(5) 342-345

也因此，大部分肥胖患者都有各种慢性炎症慢性病的存在，生酮能量代谢可以有效的减少脂肪，减轻改善逆转炎症机制，达到康复状态。

身体白色脂肪细胞分泌的脂肪及炎症因子[75]。作为最重要的炎症介质之一，肿瘤坏死因子-α(TNF - α）对许多人体细胞因子的表达有调节作用

脂肪细胞慢性缺氧造成巨噬细胞浸润，同时脂肪细胞自身及其浸润的巨噬细胞，可释放大量炎症因子如：白细胞介素一1(IL一1)、白细胞介素一6(IL一6)、单核细胞趋化因子(MCP)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)，因此肥胖症可视为一种慢性炎症疾病[76] [77]。

文献：[75] Ye J. Emerging role of adipose tissue hypoxia in obesity and insulin resistance[J]. Int J Obes, 2009, 33（1） :54-66.

转引自：曹竞文, 何庆, 张明,等. 肿瘤坏死因子-α对脂肪细胞脂联素和炎症因子mRNA表达的影响[J]. 天津医药, 2010, 38(5):401-404.

[76] Bruss M D, Arias E B, Lienhard G E, et al. Increased phosphorylation of Akt substrate of 160 kDa (AS160) in rat skeletal muscle in response to insulin or contractile activity.[J]. Diabetes, 2005, 54(1):41.

[77] Kundu J K, Surh Y J. Inflammation: gearing the journey to cancer.[J]. Mutation Research/reviews in Mutation Research, 2008, 659(1-2):15.

中国人有总体脂不多、体重BMI指数达到肥胖的少，但是体脂易在腹腔内积聚的倾向[10]。因此，可以通过酮体代谢饮食，帮助减肥、慢性炎症慢性病康复。

进入以脂肪为主要热量的生酮饮食，不是主要以蛋白质，不是以蛋白质，不是以蛋白质为主要热量，可以有效的帮助减肥、慢性炎症慢性病康复。

进入酮体代谢的生酮饮食不太习惯的，可以采用谱伟的生酮补剂，让身体从外源性的酮体代谢，慢慢适应进入内源性生酮代谢，有效的帮助减肥、慢性炎症慢性病康复。

减肥，或者改善和康复慢性病，需要减少和清除脂肪细胞中的炎症因子，特别是藏在腹部的内脏脂肪——大肚腩，利用脂肪在肝脏分解合成酮体为身体提供能量，这种脂肪分解方式叫做酮体代谢。进入酮体代谢的方式可以通过脂肪为主的生酮饮食，以及通过外源性的酮体补剂摄入（例如谱伟的生酮补剂），间歇性短断食都可以达成。