休克是指机体在严重失血、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以及各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
病因与分类
一、病因
- 失血
大量失血引起失血性休克。 - 失液
大量失液引起的休克过去还称虚脱。 - 烧伤
严重的大面积烧伤引起烧伤性休克。其早期为失血性休克，晚期发展为感染性休克（脓毒性休克）。 - 创伤
严重创伤引起创伤性休克。 - 感染
病原微生物的严重感染引起感染性休克（脓毒性休克）。 - 过敏
过敏体质的人接触过敏原时发生Ⅰ型超敏反应引起过敏性休克。 - 心脏功能障碍
各心脏病变导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足引起心源性休克。 - 强烈的精神刺激
剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，扩张阻力血管，有效循环血量相对不足引起神经源性休克。这种休克一般可自愈。
二、分类
- 按病因分类：失血性休克、烧伤性休克等（病因中的黑体字）。
- 按始动环节分类：
机体有效循环血量的维持必不可少的三个因素：
①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。
任何一个环节出问题都会导致有效循环血量的减少，因此所有休克最重要的治疗手段就是：扩容（血容量）。
- 低血容量性休克
常见病因：失血、失液、烧伤、创伤等。主要包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克。除了体液的大量丢失，血管通透性增加也可引起该类休克。
典型临床表现为“三低一高”：心排出量（CO）、动脉血压及中心静脉压（CVP）降低，外周阻力升高（交感神经兴奋引起）。 - 血管源性休克
外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，有效循环血量降低且分布异常，组织灌流量减少引起的休克，又称低阻力性休克或分布性休克。
正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%关闭，开放和闭合交替进行。肝毛细血管全部开放就能容纳全身血量，这也足以说明机体的血管床总量很大。
- 心源性休克
心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降引起的休克。病因可分为心肌源性和非心肌源性两类。非心肌源性病因主要为压力性或阻塞性的，所引起的心源性休克又称阻塞性休克。
发生机制
一、微循环
微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
这些微血管有：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌（这三个为前阻力血管）、真毛细血管（交换血管）、直捷通路、动静脉短路和微静脉（后阻力血管）。
微循环主要受神经体液的调节。交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉，兴奋时使它们收缩，血流减少。全身体液因子（儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素）引起微血管收缩；局部血管活性物质（组氨、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF、NO等）引起微血管舒张，乳酸等酸性产物的堆积也可导致血管扩张。
休克的微循环学说
休克病程分为三期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。
1. 微循环缺血期
又称休克早期、休克代偿期、缺血性缺氧期。
特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制
微循环灌流减少，交感-肾上腺髓质系统兴奋和缩血管物质增多，加重微循环的缺血缺氧。
①交感神经兴奋：各种致休克病因作用于机体时，机体最早最快的反应是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，三个闸门都收缩，分闸门收缩最强（毛细血管前括约肌）。
②其他缩血管体液因子释放：如血管紧张素Ⅱ、血管加压素、内皮素等。
微循环变化的代偿意义
休克早期交感神经兴奋，不重要脏器血管收缩，通过增加回心血量、增加心排出量、提高外周血管阻力来维持动脉血压，使血液重新分布，以保证心、脑等重要器官的供血。
临床表现
脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减小、尿量减少、烦躁不安。
2.微循环淤血期
又称可逆性休克失代偿期、休克进展期、微循环淤血性缺氧期。
特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
变化机制
组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多、白细胞黏附。
①微血管扩张机制：该期尽管交感神经持续兴奋，但微血管表现为扩张，原因有两个：一是酸中毒（微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积）使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低；二是扩血管物质生成增多。
②血液瘀滞机制
缺血、酸中毒、感染等因素刺激下，炎症细胞活化，白细胞黏附于微静脉，增加微循环流出通路血流阻力，毛细血管的血液瘀滞。血液浓缩，血液黏度增加，红细胞和血小板聚集，进一步减慢血液流速，加重瘀滞。
失代偿及恶性循环的产生
由于血液大量瘀滞，回心血量急剧减少，心、脑灌流减少，整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。
临床表现
①血压、脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎缩；②大脑血液灌流明显减少，出现中枢神经系统障碍；③肾血流量严重不足，出现少尿、无尿；④微循环淤血，脱氧血红蛋白生成增多，皮肤黏膜发绀。
3.循环衰竭期
又称难治期、DIC期、不可逆期。
特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中出现微血栓，血流停止，不灌不流。出现毛细血管无复流现象，即输血补液治疗后，血压虽可一度回升，微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
变化机制
严重的酸中毒、大量NO等局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微循环麻痹性扩张或DIC形成。
微循环变化的严重后果
微循环的无复流现象及微血栓形成，可导致全身器官的持续低灌流，内环境遭到严重破坏，严重时导致多器官功能障碍或衰竭，甚至死亡。
临床表现
①循环衰竭：患者出现顽固性低血压，甚至测不到，升压药难恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷，静脉输液困难。
②并发DIC：出现初学、贫血、皮下瘀斑等典型症状，使休克进一步恶化。
③重要器官功能障碍：血液灌流停止，心、肝、脑、肺、肾等器官功能障碍加重，出现呼吸困难、少尿无尿、意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍的临床表现。
典型的三期变化并不见于所有类型的休克，常见于失血、失液型的休克。
功能与代谢变化
一、代谢障碍
1.物质代谢
表现为氧耗减少，糖酵解加强，三大物质代谢增强，合成代谢减弱。脓毒性休克时的该现象称为脓毒性自身分解代谢。
2.组织氧债增大
休克时，机体处于高代谢状态，能量消耗增高，所需氧消耗量增大而导致组织氧债增大。氧债增大说明组织缺氧。
3.电解质与酸碱平衡紊乱
- 代谢性酸中毒：组织缺氧使得糖酵解增加，乳酸生成增多。
- 呼吸性碱/酸中毒：休克早期，创伤、出血、感染等刺激引起呼吸加深加快，通气量增加，出现呼吸性碱中毒。休克后期，肺也出现休克，通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒（CO2淤积）。
- 高钾血症：休克时ATP生成减少，细胞膜上钠泵转运失灵加上酸中毒导致。
二、器官功能障碍
微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起重要器官受损，甚至多器官功能障碍综合征（MODS）。肺是休克引起MODS时最常累及的器官，发生率达80%以上。
休克和MODS是完全的两个概念，MODS是休克严重时导致的，MODS最容易累及的是肺，但休克早期常出现功能障碍的器官是肾（失血性休克的一个特点就是大量失血后，为保证心脑血供，血液重新分配，休克早期就出现肾血流灌注不足，导致急性肾衰），不能弄混。
几种常见休克的特点
1.失血性休克
失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度。
| 失血时间 | 失血量 | 后果 |
|---|---|---|
| 15-20min | 少于全身总血量的10%-15% | 无影响 |
| 15min内 | 超过总血量的20%（1000ml） | 失血性休克 |
| / | 超过总血量的45%-50% | 死亡 |
失血性休克分期明显，遵循休克典型的三期发展，具有“休克综合症”典型的临床表现。易并发急性肾衰（为保证重要器官血供发生血液重新分配而导致）和肠源性内毒素血症。
2.感染性休克
G-菌引起的感染性休克最常见，其释放的内毒素（脂多糖，LPS）是重要的致病因子。直接给动物注射LPS可引起类似感染性休克的症状，称为内毒素性休克。
发生机制与三个始动环节都有关，又可分为两种类型：
①高动力型休克：又称高排低阻型休克或暖休克。病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态。常表现为皮肤呈粉红色、温热而干燥，少尿，血压下降等。感染性休克大多先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。
②低动力型休克：又称低排高阻型休克或冷休克。特点为心排出量减少，外周阻力增高，脉压缩小。常表现为皮肤苍白、四肢湿冷、少尿或无尿、血压明显下降、乳酸酸中毒。
3.过敏性休克
又称变应性休克，属Ⅰ型变态反应（速发型），常伴严重过敏症状，发病急骤，若不紧急使用缩血管药物可导致死亡。
其发病与休克的两个始动环节有关：
①过敏反应使血管广泛扩张；②毛细血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少。
4.心源性休克
使动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。特点是血压在休克早期就显著下降。死亡率极高，达80%。微循环发展过程与低血容量性休克相似。
心源性休克又分为两型：
①低排高阻型（多见)：外周阻力增高，与血压下降、减压反射受抑制而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋和外周小血管收缩有关。
②低排低阻型：外周阻力降低，可能由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压力增高，刺激心室壁的牵张感受器，反射性抑制交感中枢所致。
