二氧化碳(CO2)是人体有氧代谢的终产物，在线粒体经三羧酸循环产生后通过间质→毛细血管→静脉→右心→肺泡→呼吸途径呼出体外。与氧气进入细胞途径正好相反。
在人体中，CO2含量丰富且不均匀，总约为120L,5/6是以碳酸氢盐的形式存在于脂肪及骨骼中，而体液内含CO2约为500ml/L，在血液中约有2700mlCO2,肺泡气中约含150mlCO2。
组织代谢水平也影响着组织CO2的含量，低代谢水平高灌注流量的组织PCO2低，如皮肤;代谢旺盛的组织PCO2高，如心肌。也正因体内CO2含量多量多，所以代谢改变时，体内各部位CO2浓度需要较长时间才能达到动态平衡。
·一、CO2在人体中的运输形式 ·
经有氧代谢产生后，CO2在组织中依赖压力梯度由高压至低压扩散至血液，随后以物理溶解和化学结合方式在血液中运输，在到达肺毛细血管后经压力梯度释放,扩散进人肺泡，气道及大气中。
在血液中，CO2的存在有三种形式：
※物理溶解，约占总运输量的5%;
※CO2水合作用产生HCO3-，约占总运输量的88%;
※CO2与血红蛋白(Hb)结合形成的氨基甲酰CO2，约占总运输量的7%。
· 1.1 物理溶解·
CO2具有水溶性，其溶于水的量跟温度相关，温度越低，溶解越多。
与气体气相分压也呈近线性关系，相关公式表述为：
PCO2*溶解系数（α）=溶解于液体中CO2浓度
在38℃时，CO2的溶解系数(a)为0.03mol/(L*mmHg)或为0.23 mol/(L*mmHg)。
· 1.2 碳酸氢盐·
从组织扩散进入血液的大部分CO2在红细胞内与水反应生成H2CO3,H2CO2又解离成HCO3-和[H+]，在红细胞内较高浓度的碳酸酐酶( carbonic anhydrase ,CA)的催化下可快速（不到1s）达平衡。CA的双向催化作用公式：
在红细胞内：由于反应向右进行，HCO3-浓度不断增加，其便顺浓度梯度通过红细胞膜扩散进入血浆。而CI-由血浆扩散进入红细胞维持细胞内的电位平衡，在红细胞内,HCO3-与K+结合，在血浆中则与Na+结合生成碳酸氢盐。
在肺部：反应向左进行。因为肺泡中PCO2比静脉血的低，血浆物理溶解的CO2首先扩散至肺泡,之后血浆中的HCO3-通过上述反应不断补充CO2。
· 1.3 氨基甲酰CO2·
一部分CO2可迅速无需酶催化与Hb的氨基结合生成HHbN-HCOOH。
氧合作用调节着这反应。HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白(HHbN-HCOOH)的能力比脱氧Hb的小。
※在组织，Hb氧解离释出O2，部分HbO2变成脱氧Hb,与CO2结合生成HHbN-HCOOH，缓冲了PH的变化；
※在肺部，HbO2生成增多，促使HHbN-HCOOH解离释放CO2和[H+],反应向左进行。
·二、影响CO2排出的因素 ·
正常动脉血与混合静脉血的CO2含量分别等于485ml/L和525ml/L左右，差值40m/L,即通过血液运输从组织中清除的CO2量，约占静脉血携带的CO2总量的7.60%。在CO2的排出主要受肺泡通气量( alveolar ventilation,Va)的控制。
肺泡通气量=分钟通气量-死腔通气量=（潮气量-死腔量）*呼吸频率
由此而知，即便是分钟通气量一致时，深慢呼吸的二氧化碳排出效率高于浅快呼吸的效率。
· 2.1 动脉血中PCO2·
因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内PCO2与肺泡内PCO2经常维持平衡。
因此不同于氧解离的“S”曲线的是，二氧化碳解离曲线接近线性关系，即血液CO2含量随PCO2上升而增加没有饱和点。血液中的PCO2主要受去路即分钟肺泡通气量与来路三羧酸循环产生的多少影响。
※肺泡通气量：肺泡通气量=分钟通气量-死腔通气量=（潮气量-死腔量）*呼吸频率
※CO2的产生：受代谢底物的影响，当利用糖类代谢时，因其含的碳原子多,产生的CO2也多。
· 2.2 吸入氧的浓度·
当吸入氧气浓度增高后，物理溶解在血液中的O2先于Hb氧解的O2扩散至组织，以致在毛细血管中只有较少的HbO2变成Hb，进而妨碍了血液中CO2的摄取和缓冲。
当吸入3个大气压的纯氧时，由于PaO2极高，可直接携带溶解于血的氧以供应组织，则所有组织所需要的氧都不必依靠HbO2的任何解离即能满足,因此HHbCO2的形成困难，无动静脉梯度差异，导致组织中PCO2升高较多。
· 3 红细胞减少·
Hb越多,形成的还原血红蛋白( reduced hemoglobin, HHb)和RNHCOOH越多,CO2的运输量越大。
当严重贫血时，红细胞减少意味着碳酸酐酶(CA)和Hb的减少；
当红细胞溶血时，一方面明显地减少循环红细胞的数目，另一方面红细胞内容物进入血浆,其中包括Hb、钾、CA及其他酶。
· 三、二氧化碳对机体的影响 ·
二氧化碳对机体的影响分为CO2本身的影响以及H+的影响，生理效应复杂，部分区域还未完全明确。
· 3.1 对循环系统的影响·
CO2对身体不同部位血管作用不同，CO2对体循环大多数血管的直接作用是抑制，使平滑肌松弛，血管扩张。
※一般来说，高碳酸血症时脑血管都是扩张的，表现为脑、心及皮肤血流量增加；
※CO2在肺、肾、腹腔脏器则引起血管收缩引起血流量的减少。
· 3.2 对大脑的影响·
①调节大脑血流供应并影响脑脊液压力；
②麻醉作用;
③影响神经元的兴奋性;
④影响脑细胞内pH和酸碱平衡调节。
在缺氧、氢离子浓度增加和CO2潴留三者中,CO2刺激呼吸的作用最强。吸入高浓度CO2后,通过中枢影响很快引起通气量增加,吸入气CO2增至9%时，通气量可为正常的10倍。
PCO2在90mmHg以上可引起昏迷，主要原因为呼吸性酸中毒时细胞内液pH改变引起的细胞代谢变化。
· 3.3 对呼吸系统的影响·
※通气量：PCO2增加时,通过呼吸中枢的作用，潮气量与呼吸频率均增加，每分通气量加大；
※肺血管：呼吸性酸中毒时肺小动脉收缩；
※支气管：CO2的增加直接使支气管扩张。但通过中枢(迷走神经)的作用引起支气管痉挛。
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