钾代谢障碍防治的病理生理基础

临床上,经常发生各种各样的电解质紊乱,想要纠正就要综合多方面原因进行分析,再斟酌进行液体调整。其中钾离子对人体来说是一种非常重要的离子,经常会随着液体的失衡、利尿剂的使用等情况发生紊乱。接下来我们讨论钾代谢障碍造成低钾和高钾防治的病理生理基础。

低钾时:

(1)防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能。

(2)补钾:对严重低钾血症或出现明显的并发症,如心律失常或肌肉瘫痪等,应及时补钾。最好口服,不能口服者或病情严重时,才考虑静脉滴注补钾。静脉补钾时须注意:①尿少时不宜补钾,每天尿量在500ml以上时才能静脉补钾;②输入的液体钾浓度以20~40mmol/L为宜;③每小时输入量为10~20mmol;④密切监测心率、心律,定时测定血钾浓度。我们可将其总结为补钾四不宜:不宜过早(见尿补钾),不宜过浓,不宜过多(注意总量不超过3~6g/d),不宜过快(尽量口服,避免推注,控制输入速度)。

细胞内缺钾恢复较慢,往往需补钾4~6天,严重者需补钾10~15天。因此,治疗缺钾时勿操之过急。

高钾时:

(1)去除引起高钾血症的原因。

(2)降低体内总钾量:减少钾的摄入,用透析疗法和其它方法(口服或灌肠阳离子树脂),增加肾脏和肠道的排钾量。

(3)使细胞外钾转入细胞内:应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成,或输入碳酸氢钠提高血液pH,促使钾向细胞内转移,而降低血钾浓度。

(4)应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性:Ca+一方面能促使Et上移,使Em-Et间距离增加甚至恢复正常,恢复心肌的兴奋性;另一方面使复极化2期Ca+竞争性地内流增加,提高心肌的收缩性。应用钠盐后,细胞外液钠浓度增多,使0期去极化时Na+内流增加,0期上升的速度加快、幅度增大,心肌传导性得以改善。

(5)纠正其他电解质代谢紊乱:高钾血症时很可能伴有高镁血症,应及时检查处理。

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