肝癌的发展一般都有慢性肝炎和脂肪肝的背景。这种疾病的慢性发展过程促使了不同病理阶段的鉴定。肿瘤前结节中持续增加的肝细胞增值率是HCC进程的早期时间。增加的这种数量最终导致了但系克隆干细胞群体的选择性，最后导致HCC发生。HCC病人肿瘤中鉴定的基因组改变的异质性本质阻碍了调控途径的鉴定，而这些途径的断裂对肿瘤的起始过程非常重要。 然而几个对肝细胞增殖重要的调控网络已经被定义了，使用的方法是肝切除模型，一种肝细胞周期进展的体内模型，并且这很可能和肝癌的发病机制联系在一起。
肝癌的发展是一个慢的过程，肿瘤发生前时期可以持续10-30年。在肿瘤前阶段，最早发生变化的分子缺陷是表观遗传上的，他们和基因表达的数量的变化相联系，而和染色体缺失或特异的位点突变关系不大。
在肿瘤前肝细胞中检测到的最早期的表型变化是细胞增值率的增加，而这源于两个肝生长因子的诱导，一个是IGF-2,一个是TGF-ɑ.这两个因子的转录激活是多因素的。对其有作用的factors包括从免疫细胞分泌的细胞因子渗入肝受损的区域。还有IGF-2启动子可以由HBV X和HCV的核心蛋白的反式激活，TGF-ɑ可以由HBV X激活。尽管发生的肝细胞增殖的持续增加反映了这些生长因子的增长水平，但结构性基因组改变也在肿瘤前阶段慢慢聚集。然而，一旦肝细胞获得一种发育不良或功能异常的表型，就有一种标志，比如小的细胞size，增大的核质比，嗜碱性和核形态的异常。
在HCC中有几个肿瘤抑制因子p53和pRb频繁丢失，HCC的发展并没有和任何一个单独的基因产物联系在一起。有一个令人惊奇的事实就是，多克隆癌前损伤和同一个肝脏的肿瘤包含不同的染色体畸形，这suggest是多个突变的累计聚集而不是某一个单独的关键突变最终扰乱了生长调控，让它超过了一个阈值，而这个阈值和恶性转变直接相关。HCC的高复杂性使得单个的药理学介入就可以治疗非常不可能。
肝癌的发生1
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