这篇文章是我看了五十篇中外相关文献总结出来的，希望对您有帮助！

1、肥胖的定义：

（1）WHO的定义BMI>30成为肥胖（统计学适用）

2003 年中国 肥 胖 问 题 工 作 组 发 布 的 中 国 人 肥 胖 诊 断 标 准 为 ：BMI<18.5 为低体重； 18.5≤BMI≤23.9 为正常体重； BMI≥24为超重； BMI≥28 为肥胖。

（2）体脂率——更精确的个体评价指标

体脂含量，特指人体内脂肪的含量；体脂率，指人体内脂肪含量占人体体重的百分数。后者的计算公式为：体脂率(%)=身体脂肪重量/身体质量*100%。使用体脂率的评价方法，排除了肌肉、骨骼发达，浮肿等情况造成的体重超出正常值的现象，让肥胖的判定更加准确。国内常用的用体脂率判定肥胖的临界点为：男性体脂率>20%，女性体脂率>30%则属肥胖；最适宜的体脂含量为：男性为体重的 6%~14%，女性为 10%~14%。

体脂秤原理：人体内不同的成分具有不同的电阻抗，脂肪物质的含水量低，电阻抗大，导电性能差；非脂肪物质含水量高，电阻抗小，导电性能好。因此可以根据人体的电阻抗值来推断脂肪和非脂肪物质的比例，推算人体成分。以家用体脂秤为例，在测量过程中，必须要赤脚踩在秤上，与金属片或导电膜接触才能测量出来。

影响因素：体液含量的多少会在很大程度上影响人体的电阻抗值，因此腹泻、运动、桑拿、吃药、膳食、月经等都会影响到测量的结果。为了保持结果的准确，需要受试者在测试前两天未服用利尿类药物，测试前两个小时内不能进行剧烈的运动。

结论：最适宜体脂率在14%以下为宜。

2、肥胖的危害？

（1） 高血压 、高血脂、冠心病

肥胖者高血压患病的普遍性是标准体重者的二倍， 是体重过轻者的三倍，且肥胖者和高血压的患病率随年龄的增加而增加，上身性肥胖与血压的进一步升高有关 。肥胖者患高血压 、高脂血症的危险性比体重正常者高 , 而高血压 、高脂血症又是导致动脉硬化的重要原因 , 因此肥胖者冠心病的患病率也升高 。

据最新研究 , 北京市 10 岁儿童约有 10%已有动脉硬化早期病变 , 动脉上呈脂纹 ,15～ 39 岁年轻人中 1/ 4 已有中 、晚期病变 , 如果不加以控制其致病因素 , 心血管病发病率肯定增高 , 甚至会造成青壮年猝死。

（2）糖尿病

肥胖者患糖尿病的危险性大，且这种危险性随着肥胖的程度和持续时间而增加。 80%的2型糖尿病由肥胖引起 。肥胖者糖尿病患病率比体重正常者高 4 倍 ,重度肥胖者比体重正常者竟高 30 倍之多 。 40 岁以上糖尿病人中 , 80%发病前有肥胖史 。

病因分析：本质上是胰岛 β 细胞减少，出现功能性障碍

a.胰岛 β 细胞负担过重：

肥胖者由于大量摄入高脂肪、高热量的食物会导致血糖大量升高，刺激胰岛 β 细胞分泌大量的胰岛素 , 以使血糖降为正常范围 。长期下去 , 胰岛 β 细胞负担过重 , 造成胰岛β 细胞功能下降 , 胰岛 β 细胞衰竭 , 失去降血糖的功能，引起糖尿病。

b.细胞膜胰岛素受体数量减少：

肥胖者的脂肪细胞增生肥大 , 脂肪细胞体积明显增大是原来的 2 ～ 3 倍 , 就如一个充满气的“ 气球” 。 分布在组织细胞膜上的胰岛素受体数量明显减少 , 因此使组织细胞对胰岛素不敏感 , 同量的胰岛素所起的作用减弱 , 出现胰岛素抵抗 , 需要更多的胰岛素才能将血糖降低到正常水平 , 从而更加加重胰岛 β 细胞负担 。

因此 , 肥胖病史的长短对糖尿病的影响比肥胖程度更为重要 , 如果肥胖持续的时间过长 , 胰岛 β 细胞就会出现分泌疲劳或衰竭 , 从而使血糖越来越高 , 最后导致糖尿病的发生 。

减重的糖尿病人会大大减轻胰岛素抵抗和胰岛β 细胞的负担 , 有利于血糖长期维持在正常范围 , 减少降糖药物的用量 , 甚至可以不用降糖药物 。 超重和肥胖病人降低体重还可减少或延缓糖尿病及其慢性并发症的发生 、发展 。

（3）脂肪肝

由于摄入能量过剩 , 都转化为脂肪酸向肝脏运输过多 , 肝细胞不能全部消化 , 造成肝细胞内脂肪浸润 , 而导致脂肪肝 。 严重脂肪肝可演变为肝硬化 。

（4）胆结石

肥胖者患胆石症的危险比体重正常者高 6倍 。 这是由于肥胖者胆固醇高 , 加之胖人活动少 , 因而易形成胆固醇结石 。

（5）死亡率

年龄 在 40 ～ 45 岁 的人 , 体重 每增 加0. 5kg, 死亡率约增加 1%, 超过标准体重 25 %时 , 死亡率可增加 74 %。

2017年JAMA研究报告显示：研究发现，与保持青中年体重稳定的人相比，在55岁以前即使增重只是中度（增重2.5至5.0 kg，即5到10斤）的人也显著增加了慢性疾病和过早死亡的风险，并降低了实现健康老龄化的可能性。更多的体重增加与更大的慢性疾病风险相关。这项研究发表在2017年7月18日的最新一期JAMA上。青中年时期每增重5 kg（10斤）与中老年期间30％的糖尿病风险增加、14％的高血压风险增加、8％的心血管疾病风险增加、6％的肥胖相关癌症风险增加、5％的死亡率增加（从不吸烟者）以及17％的达到”健康老龄化”机会的降低相关。http://mp.weixin.qq.com/s/upomrjh9niGoUXzupQCR_Q

3、肥胖的原因？

（1）营养过剩

营养过剩是导致肥胖的主要原因。 影响体重的两个根本因素是热能的摄入量和热能消耗量， 当能量的摄入等于能量的消耗时称能量平衡； 当能量的摄入大于能量的消耗时称正向能量平衡， 多余的能量以脂肪的形式储存在体内， 因而产生肥胖； 当能量的摄入小于能量的消耗时称负向能量平衡， 体重减轻 。显然肥胖是处于正向能量平衡状态， 这种人一般食欲非常旺盛， 且偏食高糖及高脂肪食物， 多余的能量转变为脂肪，因而导致肥胖。

（2）运动不足

随着社会的进步， 人民生活水平的提高， 人们从事体力劳动的机会相对减少，因而能量消耗也相应减少。在流行病学调查研究中发现， 在成人和儿童中不参加锻炼的人易导致肥胖或体重超出正常， 而积极参加体育锻炼的人一般体重正常

（3）遗传因素

在肥胖成因中， 遗传一直是一个不容忽视的因素。 肥胖有家族倾向， 研究报道双亲肥胖， 子女肥胖的可能性为 “75%-80%”； 单亲肥胖，子女肥胖的可能性为 50%； 双亲为标准体重， 子女肥胖的可能性仅为10%。 这可能与肥胖的遗传性及家庭的饮食结构、饮食习惯有很大的关系。

 据研究报道， 人的一生中， 脂肪细胞增殖期有 3次， 第一次为出生 2-3个月前，妊娠 30周左右 ； 第二次为乳幼儿期， 特别是出生后3-5周；第三次增殖为青春期前至青春期时的发育旺盛阶段。 如果儿童少年时期导致的肥胖， 常表现为脂肪细胞体积的增大并伴有数量的增多，而且一般增生的脂肪细胞数目不会消失。而成年人导致的肥胖一般只有脂肪细胞体积的增大而不伴有脂肪细胞数目的增加。

 有的研究表明子代一旦肥胖， 其程度有超过亲代的趋势， 早期开始的肥胖比成年期开始的肥胖的遗传度大 。 因而防止儿童少年时期的肥胖对减少肥胖的家族性具有非常重要的意义。

运动不足时导致能量代谢失衡，是肥胖的主要原因。

4、如何科学减肥？

（1）三大减肥误区

a.高强度运动减肥：高强度运动更多的消耗糖和水份，而不是消耗脂肪，容易造成大脑功能不足。

b.节食减肥：节食会造成营养供给不足，损伤人体免疫力，对健康有很大的危害

c.增肌减肥：不能提升基础代谢率，减脂效率很低

（2）科学减肥方法

a.科学饮食：增加高蛋白食物的摄入，减少糖类和脂肪的摄入

糖的吸收转化效率约70%，脂肪的吸收效率约96%，蛋白质的吸收率无固定值，你缺多少的就是你吸收的上线。因此很明显，少吃吃脂肪和糖类，增加蛋白质的摄入量此时关键。美国一项研究表明高蛋白早餐有助于减肥，根据血液检查， 高蛋白组与缺食组相比较，刺激食欲的促生长素很少，而抑制食欲的激素肽 YY 变得较多。

b.低强度运动：走路爬坡和游泳

稍微快一点的走路或者爬坡（考虑膝关节的承受度），到达微喘的效果最好。在有氧运动中，水中运动又以其冲击力小，不负重的特点被认为是最有发展前途的减肥途径，同时像目前兴起的器械减肥也是很好的减肥办法。健康的人在健身训练时，要求心率达到最高心率（220-年龄）的 60%-70%。

c.运动时间：运动时间大于30分钟，饭前比饭后效果好

运动初期消耗的能量70%糖元，30%是脂肪，当运动时间大于30分钟后，才开始逐步提高脂肪的消耗，大概占到50%。另外饭前进行适量的运动可以有效地减少脂肪，近而达到减肥保健。日本医学认识认为饭后减肥不如饭前好 。因为刚吃过饭后， 人体的血糖上升， 脂肪酸从血液进入脂肪细胞中，这时进行运动不能有效地使脂肪减少。相反，饭前适量运动，因褐色脂肪（人体内的抗肥胖物质）在体内作“隔放热饭运动，较多地消耗能量，所以更多减少脂肪！

d.良好的睡眠品质有助于减肥：

据英国《每日电讯报》报导，许多研究显示，一天至少 7 小时的睡眠可增加减肥成功的机会。越来越多的证据证明，睡眠不足会刺激我们的脑部发出饥饿信号并改变内分泌，进而影响胃口，让人吃得更多。而在一个独立的实验中，受试者被分为 2 组，每天晚上分别睡 5.5 小时和 8.5 小时，持续 2 周，并且只吃低热量食品。结果发现，睡 8.5 小时的受试者与只睡 5.5小时的对照组相比，其身体的脂肪多消耗了 55%，肌肉则多了 60％

总结一下，要想减肥必须保证输出大于输入，严格的自律才能获得身体的自由（不被疾病所纠缠）。