第二节 钾代谢紊乱
一、正常钾代谢
1. 正常人体含钾量约为50～55 mmol/Kg，其中约90%存在于细胞内。
2. 机体通过以下几条途径维持血浆钾平衡：
a. 通过细胞膜Na⁺-K⁺泵，改变钾在细胞内外液的分布；
b. 通过细胞内外H⁺-K⁺交换，影响细胞内外液钾的分布；
c. 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；
d. 通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；
e. 通过结肠的排钾及出汗形式。
3. 钾的生理功能：
a. 维持细胞新陈代谢
b. 保持细胞静息膜电位
c. 调节细胞内外的渗透压
d. 调控酸碱平衡，调节肾排钾量；
e. 通过结肠的排钾及出汗形式。
3. 钾的生理功能：
a. 维持细胞新陈代谢
b. 保持细胞静息膜电位
c. 调节细胞内外的渗透压
d. 调控酸碱平衡
二、钾代谢紊乱
血清钾浓度正常范围为3.5~5.5mmol/L
㈠ 低钾血症
血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症
1.原因和机制：
⑴ 钾摄入不足：正常饮食条件下，一般不会发生低钾血症。
⑵ 钾丢失过多：这是低钾血症最常见的原因，常见于下列情况：
① 经消化道失钾：主要见于严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。
机制：ⅰ 消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；ⅱ消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
② 经肾失钾：主要见于：
ⅰ 长期使用大量髓袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂。
机制：由于水、钠、氯的重吸收受到抑制，到达到达远端肾小管钾分泌部位的尿流速增加，促进钾分泌；同时原发病（肝硬化心力衰竭）或血容量减少引起的继发性醛固酮分泌增多，使肾保钠排钾能力加强而失钾
ⅱ 盐皮质激素过多，见于原发性和继发性醛固酮增多症。
ⅲ 各种肾疾病，使肾排钾增多。
ⅳ 肾小管酸中毒，尿排钾增多。
ⅴ 镁缺失，可使肾小管上皮细胞Na⁺-K⁺-ATP酶失活，钾重吸收障碍，导致钾丢失过多。
③ 经皮肤失钾：高温环境体力工作，大量出汗丢失较多钾，未及时补充。
⑶ 细胞外钾转入细胞内：当细胞外液的钾较多的转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少。主要见于：
① 碱中毒
机制：ⅰ 碱中毒时H⁺从细胞内溢出细胞外，细胞外K⁺进入细胞内，以维持体液离子平衡；ⅱ 肾小管上皮细胞也发生此种离子转移，致使H⁺-Na⁺交换减弱，而K⁺-Na⁺交换增强，尿钾排钾增多
② 过量胰岛素使用
机制：一方面可直接激活细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶活性，使细胞外钾转入细胞内；另一方面可促进细胞糖原合成，使细胞外钾随同葡萄糖转入细胞内
③ β-肾上腺素能受体活性增强
机制：β-受体激动剂肾上腺素、沙丁胺醇等可通过cAMP机制激活Na⁺-K⁺泵促使细胞外钾内移
④ 某些毒物中毒
机制：如钡中毒、粗制棉籽油中毒（主要毒素为棉酚），由于钾通道被阻滞，使K⁺外流减少
⑤ 低钾性周期性麻痹
2.对机体的影响：
(1) 与膜电位异常相关的障碍: 对机体最突出影响是肌无力
①低钾血症对神经-肌肉的影响:主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌,其中以下肢肌肉最为常见,严
重时可累及躯干、上肢肌肉及呼吸肌。
ⅰ 急性低钾血症:轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力;重症可发生弛缓性麻痹。
机制：主要是超极化阻滞状态的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时,细胞内液钾浓度[K⁺]i和细胞外液钾浓度[K⁺]e的比值变大,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位(Em)负值增大,与阈电位(Et)之间的距离(Em-Et)增大,细胞仍处于超极化阻滞状态,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋。
ⅱ 慢性低甲血症:由于病程缓慢,细胞内液钾逐渐移到细胞外,使[K⁺]i/[K]e比值变化不大,静息电位因而基本正常,细胞兴奋性无明显变化,故临床表现不明显
②低钾血症对心肌的影响:主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能
的损害。
❶ 心肌生理特性的改变:
(a)兴奋性增高:心肌兴奋性大小主要与Em-Rt间距长短有关。低钾血症时,心肌细胞膜K电导性下降,对K"的通透性降低,因而Em绝对值减少, Em-Et间距离缩短,心肌兴奋性
(b)自律性增高:心肌自律性的产生依赖于动作电位复极化4期的自动去极化。低钾血症时,心肌细胞膜对K的通透性下降,因此复极化4期K外流减慢,而Nat内流相对加速,使快反应自律细胞的自动去极化加速,心肌自律性增高。
(c)传导性降低:心肌传导性快慢主要与动作电位0期去极化的速度和幅度有关。低钾血症时,心肌细胞膜Em绝对值减少,去极化时Na'内流速度减慢，故动作电位0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。
(d)收缩性改变：轻度低钾血症，心肌收缩性增强；严重或慢性低钾血症时，因细胞内缺钾，心肌坏死，收缩性因而减弱
❷ 心电图变化：
(a)代表复极化2期的ST段压低；
(b)相当于复极化3期的T波低平和U波增高；
(c)相当于相当于心室动作电位时间的Q-T(或Q-U)间期延长；
(d)严重低钾血症还可见P波增高、P-Q间期延长和QRS波群增宽
❸心肌功能损害
(a)心律失常
(b)心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
⑵ 与细胞代谢障碍有关的损害：
①骨骼肌损害
②肾脏损害
⑶ 对酸碱平衡的影响：
低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
机制：ⅰ 细胞外液K⁺浓度减少，此时细胞内液K⁺外出，而细胞外液H⁺内移，引起细胞外液碱中毒；ⅱ 肾小管上皮细胞内K⁺浓度降低，H⁺浓度增高，造成肾小管K⁺-Na⁺交换减弱而H⁺-Na交换加强，尿排K⁺减少，排H⁺增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
3.防治的病理生理基础：
⑴ 防治原发病
⑵ 补钾
⑶ 纠正水和其他电解质代谢紊乱
