第三弹

MPF的名字很多如卵细胞成熟促进因子(爪蟾)、细胞有丝分裂促进因子(Hela细胞)、M期促进因子(所以它有丝、减数都促进)

MPF由CDK1和cyclinB组成(或者p32和p54)

间期+M期＝染色体凝缩(称为早熟染色体凝缩PCC)[G1期PCC为细单线状，S期为粉末状，G2期为双线染色体状]

MPF在成熟卵母细胞中存在，只是为前体，需经过翻译后修饰

限定温度下，突变体酵母不可以分裂增殖，停留在细胞周期的某个阶段

cdc2是裂殖酵母中最重要的cdc，突变体停留在G2/M交界，是第一个分离出的cdc，表达产物为p34(cdc2)

cdc28是G1/S交界

上述两者都需要与另一种蛋白结合才有激酶活性

p32＝p34＝CDK1(催化亚基)，p45＝p56＝cyclinB(调节单位)

cycinC、D(与CDK4、6)、E(与CDK2),Cln1、2、3为G1周期蛋白细胞周期中不稳定 。cyclinA(m期，g1期都可以)、B为M期周期蛋白，比较稳定

m周期蛋白近n端有一个破坏框(参与泛素降解)，之后要一段富含赖氨酸序列。g1周期蛋白c端有PEST序列

各种CDK的时间见下图

各个CDK都有PSTAIRE序列与cyclin结合有关

Rb蛋白(成视网膜细胞癌蛋白)为cyclinD-CDK底物。Rb蛋白为E2F的抑制因子，为G1/S期细胞的刹车负调控因子，pi化后失活，为第一个发现的抑癌基因

复制因子执照学说:胞质中产生复制执照，M期核膜崩解，染色质与执照结合，可以复制了，到了G2期执照消失

Mcm蛋白为复制执照因子

DNA复制检验点分为两种，一为S期内部检验点(DNA损伤，从而抑制复制起始)，二为DNA复制检验点(停滞的复制叉)

p53为抑癌基因也是癌基因

癌细胞不一定基因突变，可能是表观遗传的原因

源于上皮细胞的恶性肿瘤称为癌

癌细胞特点:核质比增大 细胞黏着性下降 扩散到其他器官，形成转移灶 分化程度低于正常细胞和良性肿瘤 表达水解酶和异常膜蛋白 表达胚胎蛋白(例:纤黏连蛋白下调，蛋白激酶Src,转录因子Myc上调) 贴壁性、接触抑制下降

SAGE:基因表达谱分析减数

同一个癌灶中不同癌细胞基因可能不同

癌细胞可以在软琼脂培养基上生长，正常细胞不可以

癌基因:一种如果产生突变会使细胞癌变的基因(最早发现于劳氏肉瘤病毒，Src基因)分为两类①病毒癌基因:v-onc来自反转录病毒②细胞癌基因:c-onc又叫原癌基因

细胞癌基因主要是信号转导通路蛋白因子(如百分之三十的人类癌症由ras基因引起)

癌基因正常情况下促进细胞周期，抑癌基因正常情况下抑制细胞周期

癌症是一种老年性疾病(但白血病患病年龄早)

干细胞有排除有毒化学因子的能力

完结