在体内，补体系统各成分以酶原形式存在于血清中，只有被激活后成为一系列的酶，才具有溶菌、溶细胞的免疫活性。补体系统主要参与机体的非特异性免疫机制，表现为抗微生物防御反应，免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应，是体内一个重要的效应系统和效应放大系统，其活化过程表现为一系列丝氨酸蛋白酶的级联酶解反应。
补体的三种激活途径：
1.经典途径（classical pathway）：
概念：激活物（抗原抗体复合物）与C1q结合顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C4b2a3b）的级联酶促反应过程。
MAC（膜攻击复合物，membrane attack complex）：由补体系统的C5b ～C9组成。膜攻击复合物（C5b6789n）牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶破而死亡。
2.旁路途径（alternative pathway）：
概念：又称替代激活途径，旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3，在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，启动级联酶促反应，还在于激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物质。旁路激活途径在细菌性感染早期，尚未产生特异性抗体时，即可发挥重要的抗感染作用。
3.凝集素反应/MBL途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin：甘露糖结合凝集素）：
概念： 凝集素途径的激活是通过甘露糖结合凝集素（MBL），集合素11（CL-K1）和纤维胶凝蛋白（Ficolin-1，Ficolin-2和Ficolin-3）所谓的病原体相关分子模式（PAMPs）（D-甘露糖，N-乙酰基-D-葡糖胺或乙酰基）结合启动的，在与靶分子结合后，MBL，CL-K1和ficolins与MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1和MASP-2）形成复合物，其切割C4和C2，形成C3转化酶（C4b2a），随后激活补体级联导致通过形成膜攻击复合物的调理作用，吞噬作用和目标微生物的裂解。
