原文信息：The Impacts of Phosphorus Deficiency on the Photosynthetic Electron Transport Chain
DOI：10.1104/pp.17.01624
磷（P）肥作为一个重要的大量元素，亏缺后会限制作物生产。最近的研究显示P亏缺影响光合电子传递链上电子向光系统I的传递，但是其机理还不清楚。作者以大麦为材料，水培条件下进行为期半月的磷肥亏缺试验，再将一部分磷肥亏缺处理叶片插入磷酸根溶液中快速恢复磷供应。发现P亏缺会降低叶绿体基质内的磷酸根浓度，从而限制ATP合成酶的活性。质子积累在类囊体导致腔内酸化，抑制了电子传递流。质体醌氧化受限延缓了电子向细胞色素b6f复合体的传递。在磷肥亏缺下，流向光系统I的电子流增加使得NADPH的浓度增加，然而ATP的合成依旧受限，因此降低了CO2的同化。同时，类囊体腔的酸化激发了更多的非光化学淬灭来释放光系统II过多激发的能量来减少叶片伤害。
在P亏缺下，植物可以不表现出明显的叶片症状，但是内部光合电子传递被显著影响达数周。不过这种影响在对叶片重新供应磷酸根60min后就可恢复。
磷是合成ATP的底物，P亏缺导致ATP合成活性受阻后果与ATP合成抑制的拟南芥植株类似，都会导致类囊体腔的酸化。酸化会触发非光化学淬灭的增加，降低光系统II的光化学效率。
选择对电子传递链不同部位进行抑制的抑制剂（DCMU、DBMIB、MV）处理大麦叶片后，发现P亏缺导致的荧光在I处的平台消失与质体醌（PQH2）的氧化受阻有关。PQH2的氧化受阻会成为光系统II向光系统I电子流的瓶颈，最终降低流向光系统I的线性电子流，NADPH浓度增加。
可以根据叶绿素a荧光的OJIP曲线中I区域的变化来反应P亏缺下类囊体腔酸化导致的PQH2氧化受阻。
