根据世界卫生组织（WHO）的数据，2016年，全球超过19亿成年人超重，其中约35％为肥胖。麦肯锡全球研究院（McKinsey Global Institute）称，如果按照目前的超重人口增长率持续下去，到2030年，全球将有近一半的成年人超重或肥胖。越来越多的肥胖增加了一些疾病（如II型糖尿病，心血管疾病和呼吸道疾病）的风险。由于越来越多的人膳食不合理和久坐不运动，开发针对肥胖和超重的干预措施以促进身体健康和改善生活质量就显得尤为重要。
有人提出了改变细胞“能量工厂”——线粒体功能的干预措施来治疗肥胖引起的疾病，例如运动和服用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）补充剂——烟酰胺单核苷酸（NMN）。NAD+是维持线粒体功能的重要分子，它在能量代谢、寿命调节和DNA修复等基本生理过程中起到至关重要的作用。人体中NAD+的含量会随着年龄的增长而下降，并且随着肥胖而下降。运动和补充NAD+均可增加体内NAD+水平，从而改善肥胖小鼠的新陈代谢。有科学家比较了这两种干预手段对肥胖雌性小鼠的作用，并在2016年的《药理学前沿》中发表了他们的研究。
从食物中摄取的糖会在高脂饮食诱发的糖尿病和老年小鼠血液中积累，NMN和运动可提高实验小鼠的NAD+含量，并改善葡萄糖不耐症。小鼠身体利用葡萄糖并从血液中清除葡萄糖的能力提升表明新陈代谢得以恢复。
根据这项研究，补充NMN和运动这两种干预措施增加肥胖雌性小鼠NAD+水平具有组织特异性。 肌肉和肝脏中NAD+含量的测量结果表明，注射NMN可使肌肉和肝脏组织中的NAD+含量显著升高，而运动时肌肉中的NAD+含量升高，但肝脏中NAD+含量却没有升高。
通过补充NMN和运动这两种干预措施，肥胖雌性小鼠的血糖水平显著降低。
在肌肉中，仅运动增加了线粒体数量，而在肝脏中，运动和NMN均使线粒体数量明显增加。 为了研究补充NMN对肥胖雌性小鼠细胞线粒体生成的影响，科研团队测量了柠檬酸合酶活性，这是线粒体的一种标志物。 线粒体数量增加表明这些组织产生能量的能力增强。
补充NMN和运动会增加肝脏中线粒体柠檬酸合酶标志物的水平，但只有运动会增加肌肉中该标志物的水平。
科研人员表示，“在我们的研究中，运动和NMN均能部分改善由高脂饮食引起的雌性小鼠肥胖症的症状。 然而，这两种干预在改变线粒体的生成和功能方面具有组织特异性。”
NMN和运动对肥胖雌性小鼠治疗效果的差异说明，NMN可用于肥胖和脂肪肝疾病的治疗。 研究人员指出，相对肌肉而言，补充NMN使肝脏线粒体功能标志物变化更加广泛，因此NAD+强化疗法或将更有效地治疗肥胖相关的肝病，如非酒精性脂肪肝。
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编译：土豆爱健康
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