从血流动力学的角度看白肺的治疗

治疗白肺,我们首先要了解肺水肿,AR D S 呼吸衰竭之间的关系,肺水肿是A R D S和呼吸衰竭的其中一个病因,而呼吸衰竭是A R D S和肺水肿的一种表现。

了解肺水肿首先要了解straling定律,第一,晶体渗透压决定细胞内外的水平衡。当细胞内的晶体渗透压高于细胞外的晶体渗透压时,水会进入细胞内引起细胞的水肿,因此当大量饮水时,进入血管里的水过多引起细胞外晶体渗透压低于细胞内的晶体渗透压,导致水中毒,引起肺组织细胞的水肿以及脑组织细胞的水肿。第二,胶体渗透压决定了血管内外的水平衡,当血管内的胶体渗透压低于血管外的胶体渗透压时,水会通过血管壁渗透到组织间隙,引起组织间的水肿,就是间质性肺水肿。第三,血管的通透性改变,可以引起水漏出到血管外。感染、中毒、高热等都可以引起血管通透性的破坏。第四,淋巴回流障碍,各种原因引起的淋巴回流障碍,会导致肺组织间隙的液体过多引起肺水肿。以上四条为肺水肿发生的基本原理,根据这个基本原理,我们可以从血流动力学的角度来看一下水肿的治疗:

第一,水限制治疗,对于老年人、肾功能障碍的病人不建议,口服或者输入大量的液体,因为可能会引起水中毒,导致肺水肿以及脑水肿。

第二,一型呼吸衰竭以间质性肺水肿为主要原因,其表现为肺组织细胞水肿,以及肺组织间隙水过多。而肺泡内的渗出不多,治疗的方向,应该以降低肺组织细胞的水肿,以及减少肺间质内的水为主。高渗盐水可以降低肺组织细胞的水肿,把水从细胞内拉向细胞外。再通过提高血管内胶体渗透压的方式,把水从血管外拉到血管内,然后用利尿剂把水从肾脏排出。具体的方案根据血气分析的结果应用5%的盐水以及蛋白类制品。

第三,二型呼吸衰竭以肺泡型肺水肿为主,有时也合并间质性肺水肿,氧分压降低,二氧化碳分压升高。支气管痉挛,支气管以及肺泡内充满了分泌物。这时的治疗除了按一型呼吸衰竭的治疗之外,还要进行气管内的干燥治疗,目前常用的有胆碱能受体阻滞剂,代表药为阿托品、长托宁等。因为阿托品有M2的作用。,可能会引起心率加快,加重心脏的负担,建议使用长托宁,长托宁作用于M 1和M 3受体,可以减少气管的分泌物以及扩张支气管。

第四,修复血管的通透性。目前尚没有确切的能修复血管通透性的药物,激素被认为是最有希望的治疗方案,早期大剂量的激素冲击疗法有助于修复血管的通透性。

第五,病因治疗和切断传播链条,是所有治疗中的关键,可以依照专家共识中的进行。

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