过氧化氢酶(Catalase, CAT)是催化H2O2分解产生H2O和O2的酶，由于H2O2是一种活性分子，能够导致羟基自由基的产生，因此CAT通过清除H2O2表现出抗氧化损伤的活性。
对Nrf2参与调节细胞CAT诱导表达的研究表明Nrf2(-/-)细胞中CAT的基础活性降低，但野生型心肌细胞经D3T处理后引起CAT显著诱导表达，并且这种诱导表达具有Nrf2依赖性。
此外，心肌细胞经D3T处理诱导CAT蛋白表达具有浓度依赖性，然而在野生型心肌细胞中当D3T的处理浓度达到100μM时，虽然CAT蛋白水平进一步增加，却并没有导致CAT酶活性的额外增强，这表明D3T的较高浓度(100μM)对CAT酶活性产生负面影响。
这个观点也与Nrf2(-/-)心肌细胞的观察一致，即经100 μM D3T处理后引起CAT酶活性显著降低而不影响其蛋白水平。而100 μM D3T如何抑制Nrf2(-/-)心肌细胞中的CAT酶活性目前尚不清楚。
参考资料：
[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.
