动力取向精神医学已经体认到，情感性疾患很大程度上会受到遗传与其他生物因素的影响。事实上，要研究遗传与环境如何互动进而产生精神疾病，忧郁症可以当作一个理想的模型，目前已知的是，单极性忧郁症约有40%可以归责于遗传因素，环境因素则占了另外60%左右的成因 ( Nemeroff 2003)。
肯德勒（Kendler）和他的同仁们（1993）为了建立忧郁症的致病模型，追踪了680对女性的双胞胎配对，其中有些是同卵双生，有些则是异卵双生，结果发现遗传因素的影响尽管显著，却不是那样绝对。
该研究中最有力的预测因子为近期内的压力事件，其他如人际关系与气质（temperament）上的神经质 (neuroti-cism）倾向，也扮演了相当重要的角色，其中后者似乎会使许多个案失去社会支持的力量。
在后续的研究中，肯德勒等人（1995）扩大双胞胎研究的个案数，而有了进一步的发现，其中最有趣的莫过于：个案对压力事件的易感性亦为遗传因素所控制。举例来说，一群遗传上危险因素较少的个案在没有压力事件发生的状态下，每个月发生忧郁症的机率大约是0.5%，如果暴露到压力事件之中，发生率则会升高至6.2%；然而与遗传上的高危险群相较，两者之间有显著的差异，后者在缺少压力事件的情况下每月的忧郁症发生率为1.1%，压力事件存在时则升高到 14.6%。
纽西兰一个收案数达1,037名孩童的追踪研究，也支持了上述的致病理论模型 ( Caspi et al. 2003）。研究者发现血清素转运子基因 (serotonin transporter gene, SHTT） 上的启动子（promoter）区域，可以透过功能多样性 (functional polymorphism ）来调控压力事件对于忧郁症的诱发能力。
在后续分析里，肯德勒等人（1999）又发现压力事件与忧郁症发作的关联性中，大约有三分之一的比例并不具有因果关系，因为有些容易发生忧郁症的人其实算是自投罗网，自己跳进高危险的环境中，像前面提过的神经质倾向者即是一例，他们很容易就将自己与他人隔绝而孤立起来，把重要关系给搞砸了。在这个研究里，最大的压力源包括至亲的死亡、受到侵犯、严重的婚姻问题、离婚或分手等，除此之外，也有若干证据显示早年受虐、疏于照管或分离等事件，也会造成某种神经生物学上的易感性（ neurobio-logical sensitiviry)，使得个案成年之后面对压力事件时比较容易产生忧郁反应。肯德勒等人（1992）稍早的研究发现，童年或青少年时期曾经历与父母分离的妇女得到忧郁症的危险性也会升高。最后这个团队的研究也注意到，压力事件对忧郁症的影响有性别差异 (Kendler et al. 2001），男性比较容易被离婚、分居或工作上的问题所影响，女性则比较难应付周边人际关系问题所产生的压力。
如同尼莫洛夫（Nemeroff 199g）所指出的，佛洛伊德有关早期失落 (early loss）会使人变得比较脆弱、比较容易产生忧郁症的说法，已经在近期的研究中获得证实。阿吉德等人 (Agid et al.1999）做过一个病例对照（case-control）研究，找来一群症状不的成人精神病患，评估他们在十七岁以前由于父母亡故或永久分离等因素而失去父母亲的比例，结果发现童年失去父母亲这件事显著提高了成年后得到爱郁症的机率，其中因为永久分离而失去父母的，甚至比父母亲亡故带来的影响还要大。此外，事件发生的时间早晚也和后续的影响力有关，九岁以前发生和九岁之后发生相较之下，亦有较高的致病风险。同样地，吉曼等人（Gilman et al. 2003） 也发现，童年早期父母离异与终身的忧郁症发生率之增加有关联性。事实上，会引发忧郁症的不仅是童年的失落而已，身体或性方面的虐待也都曾经在研究中被证实与女性成年之后的忧郁症有关( Bernet and Stein 1999; Bilfulco et al. 1998;Brown 1993; Brown and Eales 1993)。其他相关的研究还包括：童年曾经被虐待或疏于照管的女性和未曾有此不幸经历的女性相比，成年后苦于负向人际关系与低自尊的比例高达两倍之多（Bifulco et al. 1998），而这些个案中发生忧郁症的比例更比对照组高出十倍。
这些与成年期忧郁症相关的早期创伤似乎能够在个案身上造成若干水久的体质性改变，伟思林安等人( Vythilingam et al. 2002)发现童年受虐的忧郁症妇女，其左侧海马回 （hippocampus）的平均容积，比起末受虐的忧郁症妇女和健康个案来说，分别要小了18%及15%之多。此外有不少研究也都发现，肾上腺皮质激素促泌素 (corticotropin-releasing factor, CRF) 能刺激脑下垂体分泌肾上腺皮质素 (adrenocorricotropic hormone, ACTH)，这种激素在忧郁症个案之脑脊髓液中的浓度较对照租为高 ( Heim et al. 2000;Nemeroff 1998a）；此外，倘若把肾上腺皮质激素促泌素直接打入实验动物的脑中，这些动物便会出现若干与人类的忧郁症频类似的行为表现。上述的研究成果提示我们，情感性疾患的「压力一体质模式」(stress-diathesis model），也就是说存在有某种由遗传因素来决定的基质（substrate），可以使得突触（synapse）间的单胺类（monoamine）传导物质减少，或是使下视丘一脑下垂体一肾上腺轴线 (hypothalamic-pituitary-adrenal axis )对压力的反应性增强;在没有严重压力存在的情况下，由于没有超过遗传所决定的阈值，并不会引发忧郁，然而被虐待或疏于照管的经验可能会活化压力反应，使得肾上腺皮质促泌素细神经元的活动量增加。如同前面说过的，这此细胞对于压力有很敏感的反应，在忧郁症患者身上更是如此；某些个案身上的这类细胞甚至会变得超级敏感，即便只是很小的压力，也会引起极大的反应，海曼等人（Hammen et al. 2000） 也发现到，童年的不幸事件似乎让成年的妇女个案很容易在遇到压力时产生忧郁症的反应。
在一个设计精良的研究里，黑曼等人(Heim et al. 2000）找来49位年龄介于十八到四十五岁之间，没有服用任何精神科或贺尔蒙类药物的健康女性，把她们分成以下四组：
一、没有童年被虐待或精神科的病史；
二、目前处于忧郁症中，童年有遭受性虐待或身体唐待的病史；
三、目前没有忧郁症，但童年时曾经遭受过性或身体方面的虐待；
四、目前处于忧郁症状中，但没有童年受虐的经验。
在这项研究里，有创伤历史的个案无论在脑下垂体、肾上腺或自主神经系统方面对压力的反应都要比对照组来得大，这种效应在目前有忧郁或焦虑症状的个案身上尤其明显，比方说上面的第二组个案，其肾上腺皮质激素对压力的反应竟是对照组的六倍之多；最后研究者下了这样的结论：孩童时期被虐的经验可能会造成肾上腺皮质激素促泌素的分泌减少，产生下视丘一脑下垂体一肾上腺轴线以及自主神经系统的过度反应，这些生理反应似乎和忧郁症有关。
由于精神动力模式将成年的精神病理现象归因于早年的创伤，童年时期的压力事件原本就是考虑的重点，然而在此之外，动力观点更是强调压力事件所蕴含的意义。临床工作者得要常常提醒自已，有些事情从旁观者的角度来看不过尔尔，却因为个案意识或无意识中蕴藏着深刻的意义，而产生巨大的影响力，海曼（Hammen 1995）也提到：「在这个领域中研究者已经达成共识，重要的不只是负面生活事件的发生，还包括个人对事件的诠释，以及相关脉络下该事件所具有的意义。」在一个长期的追踪研究中，海曼等人（1985）发现如果压力源的内容与个案的自我定位(self-definition）相关，更容易引发忧郁症；换句话说，对于以社会关联性（social connectedness ）来定位自我的个案来说，重要人际关系的丧失会比较容易诱发忧郁症。相反地，如果个案重视的是个人的支配与成就，一旦经历到工作或学业上的失败，会比较容易产生忧郁症的反应。
肯勒德等人（2003）最近一个研究是从维吉尼亚州双胞胎档案来找个案，他们发现带有个人特殊意义的生活事件和忧郁症的关联性更加密切，在访谈中研究人员发现，从事件带来的失落与受辱 （humiliation）程度可以预测忧郁症的发生，其中同时具有受辱（由于重要他者主动要求分离而引发的羞辱）与失落这两种意义的，和单只带有失落的比起来，产生忧郁症的比例较高，而直接羞辱、贬损个案的事件与忧郁症间亦有相当高的关连性。
由此可知，动力取向的治疗者必须要去探讨压力事件的意义，才能更精碓地掌握事件对个案所带来的独特影响。
节选自《动力取向精神医学临床应用与实务》（格林·嘉宝医师 著）
