今天分享一下一个基因就可以发一篇SCI的套路，文章主要思路就是利用TCGA数据挖掘出一个值得研究的基因，然后补充相关的实验验证。这个思路的发文机会比纯纯数据挖掘的机会大，因为纯数据挖掘人人都可以做，不管你有没有相关的科研经费，这样的文章实在太多了，导致某些期刊发怕了。参考文章来源：PMID: 33258389 DOI:10.1080/21655979.2020.1855914。
研究背景：
在全球范围内，肝细胞癌（HCC）是与癌症相关的死亡的最常见原因之一。它的转移和复发率很高，预后不良。G蛋白偶联受体（GPCR）-激酶相互作用蛋白1（GIT1）是介导各种肿瘤进展的多功能支架蛋白。研究已经将GIT1与HCC相关联，但是，尚未完全阐明这些相关性。因此，我们旨在评估GIT1在肝癌组织和细胞中的表达，并研究其在肝癌进展中的作用和潜在机制。
研究方法：
使用Oncomine和TCGA数据库确定了HIT组织和其他癌症中GIT1的表达水平。通过体外和体内实验评估了HIT中GIT1的功能，从而用合成的过表达和shRNA慢病毒介导的质粒转染HCC细胞。Kaplan-Meier和Cox回归方法用于建立158位HCC患者的GIT1与临床结局之间的关联。
研究结果：
发现GIT1在肝癌组织中升高，从而促进了肝癌细胞的侵袭，迁移和增殖。此外，GIT1的过表达通过激活细胞外调节激酶1/2（ERK1 / 2）途径促进了上皮-间质转化（EMT），这被特定的ERK1 / 2抑制剂SCH772984逆转。还发现GIT1与HCC的恶性特征有关，导致预后较差。
研究结论：
总之，GIT1通过诱导EMT促进HCC进展，并可能反映HCC患者的病程。
分析思路：
1、利用Onomine数据和TCGA数据证明GIT1在HCC组织中表达上调，同时在蛋白表达水平得到验证，GIT1的表达与临床分期有关，高表达会导致比较差的预后。
按照这种思路，一个基因就可以发一篇SCI
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2、证明GIT1表达与HCC细胞恶性特征相关。
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3、证明GIT1促进体内HCC肿瘤发生
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4、探讨作用机理，发现GIT1通过调节ERK1 / 2诱导HCC细胞上皮-间质转化（EMT）
