Cold signaling in plants: Insights into mechanisms and regulation
##Xiao yu Guo ; Dongfeng Liu; Kang Chong
##2018 JIPB review
https://doi.org/10.1111/jipb.12706
冷害：温度范围0-20摄氏度；冻害：温度低于0摄氏度；
低温训练：温带地区通过0-20摄氏度的低温适应，可以提高植物的耐寒性；
冷信号的感知
1.细胞膜流动性假说：
植物细胞感受冷信号刺激，引起细胞膜流动性下降（细胞骨架解聚），细胞膜蛋白构象改变，相关基因表达改变。
2.水稻COLD1/RGA1信号受体
位于细胞质膜和内质网膜上的COLD1感受冷信号，刺激RGA1的alafa亚基，激活其GTP酶活力
3.拟南芥CRPK1受体
CRPK1是一种位于细胞内膜上的蛋白激酶，感受胞外冷信号继而磷酸化14-3-3并使其转移到细胞核中，最终降解CBFs，防止植物持续过度的冷激反应。
4.Ca2+ 通路
CNGC是位于细胞质膜的非选择性阳离子通道可以介导Ca2+瞬时进入细胞质，在植物耐冷反应中扮演重要角色。
GLRs谷氨酸盐受体可以产生大量的胞内胞外信号。冷胁迫提高AtGLR3.4（产物位于细胞质膜上）的表达，进而引起胞内Ca2+浓度和谷氨酸盐的提高。
5.phyB光敏色素感知温度
phyB是主要的光受体，调控植物的光形态建成。在长日条件下，phyB通过与PIF4 和PIF7互作抑制CBF的表达，降低植物耐寒性；在短日条件下，phyB解除对CBF的抑制作用，增强植物的耐寒性。
PIF3与CBF启动子结合抑制其表达，EBF1和EBF2可以和PIF3结合并促进其降解。冷信号刺激EBF1和EBF2的降解，最终导致CBF基因表达上调，降低了植物的耐寒性。
冷信号从细胞膜到细胞核的传导
1.Ca2+信号和Ca2+结合蛋白
OsCDPK7受冷信号和盐胁迫诱导表达，增强水稻的耐寒性；CAM的过表达可以负调控COR基因的表达，降低植物的耐寒性。CBL和CIPK7共同正调控拟南芥的耐盐信号途径。
2. MAPK介导的信号转导途径
MKK2诱导COR的表达提高植物的耐寒性。拟南芥中：MAPK3/6可以磷酸化ICE1并促进其降解，负调控拟南芥的耐冷机制。水稻中MAPK3磷酸化ICE1/bHLH002 提高了其稳定性，正调控水稻的耐冷机制。同一个分子在不同的网路上具有不同的功能。
3.ICE1/OsbHLH002-CBF/OsTPP1 pathway
CBF依赖的信号通路在植物耐冷信号通路中非常重要。CBF基因受到多个转录因子的正调控和负调控。在CBFpathway中OST1促使ICE1磷酸化，阻止ICE1的降解途径，另外SIZ1介导ICE1 SUMO化提高了ICE1的稳定性，最终共同激活了CBF和COR基因的表达。
OST1磷酸化BTF3，提高了BTF3和CBF的互作作用，增强了CBF的稳定性，提高其表达。
植物发育和耐寒适应性的平衡
1.冷胁迫影响细胞命运
ROS和DNA损伤协调决定植物细胞的命运
2.平衡器官形成和耐冷机制
CBFs的过表达会引起拟南芥器官发育异常和晚花；冷胁迫条件下MADS57通过与OsTB1结合激活OsWRYK94的表达。
结论
冷激信号，如何由胞外受体感受并传递到细胞内，生长信号和耐受性如何协调的详细机制了解不足。
