自由基造成眼球细胞损伤引发多种眼疾病的 SOD创新技术与治疗方法之论述

免疫诊断试剂国家工程实验室   左有权

1.前言

    据世界卫生组织一份最新的报告指出,目前全球大约有14亿人口患有近视,且这一数字预计于2020年达到25亿,其中,亚洲人近视程度大幅提高,在一些亚洲的主要城市,青年学生的近视比例已超过80%,接近90%。目前我国近视患者达6亿,青少年近视率居世界第一。高中生和大学生的近视率均已超过七成并逐年上升,小学生的近视率也接近40%。

    教育部、国家卫生健康委员会共同起草《综合防控儿童青少年近视实施方案(征求意见稿)》(以下简称《征求意见稿》),并面向社会征求意见。其中提到,到2030年,小学生近视率下降到38%以下,初中生近视率下降到60%以下,高中生近视率下降到70%以下。同时,将儿童青少年近视防控工作、总体近视率和体质健康状况纳入政府绩效考核指标,对儿童青少年体质健康水平连续3年下降的地方政府和学校依法依规予以问责。

    研究表明:自由基对人体的伤害很多,我们都集中在肌肤老化、癌症等病症,但是自由基对眼睛的伤害也很大,那么自由基对眼睛的危害有什么呢?自由基会导致近视。在日常生活中用眼过度或者是因其他原因导致的自由基蓄积在眼睛中,活跃的自由基会损伤视网膜和晶状体,导致晶状体弹性降低,视网膜成像模糊,因此会导致近视的出现。高度近视患者伴随着屈光度的增加,眼底可能发生退行性或萎缩性的病理性改变,比如随着眼睛屈光度增加,眼球拉长巩膜变薄、眼压升高,玻璃体液化、混浊,容易并发青光眼、白内障、视网膜劈裂等并发症。

   蛋白质是人体生命活动的基本物质,是组成细胞的主要成分,由二十多种氨基酸组成,其中的异亮氨酸、亮氨酸、赖氨酸等构成了眼球壁坚韧的纤维组织,使眼球壁不致延长伸展而成为近视。眼睛视网膜上的视紫质也是由蛋白质合成,蛋白质缺乏,可导致视紫质合成不足,进而出现视力障碍。2015年美国眼病专家彼得艾伦博士揭秘了人类眼睛的两大秘密:1、眼睛的老化速度是人体所有器官的两倍,2、眼睛的眼细胞会经常处于饥饿状态。眼病当中,九成眼睛都是饿瞎的。内并同时揭开了所有眼病的根本源头——蛋白酶不足。从而获得诺贝尔医学奖提名。

    蛋白酶就是眼细胞的粮食,眼细胞一旦失去粮食的营养供给,就会因饥饿而死亡,从而引起眼球代谢障碍和功能退化,首先出现视神经损坏,影响晶状体的弹性,再就是视网膜出现病变,眼球成像受到破坏,黄斑的敏感性降低,产生眼睛疲劳过度,视物变得模糊,慢慢形成晶状体混浊、房水循环障碍、视力减退等眼球疾病,进一步引起失明。给眼细胞补充蛋白酶,能让眼细胞重新焕发新生,代谢功能恢复正常,损伤的视神经得到恢复,眼球的各种顽疾就能一举清除。

    对于高度近视的研究往往通过抽取患者的外周血来分析基因,但因为考虑到基因突变、进化等因素,目前无法透过基因治疗来解决近视问题。要找到导致人类近视的“元凶”,研制出更好的近视治疗手段,还得换一条通路。考虑到安全、贴近的研究方式,左有权和他的研究团队利用SOD创新技术与方法,展开对于眼球细胞损伤造成近视、白内障、青光眼、老化眼、视疲劳、弱视等病理机制的研究。

2、SOD可溶性蛋白重组技术(Rr-SOD)

——(高纯度,超千万活性,是一种用于眼球细胞营养和组织修复的自由基清除剂,也是瞳贝尔视力健康系列产品中自主研发最核心的技术和生物原料)

研究发现自由基是导致近视的主要原因之一。在日常生活中用眼过度或者是因其他原因导致的自由基蓄积在眼睛中,活跃的自由基会损伤视网膜和晶状体,导致晶状体弹性降低,视网膜成像模糊,因此会导致近视的出现。

重组还原型Rr-SOD作为一种新的人和动物用复合自由基清除剂,作为创新一代生物酶自由基清除剂,打破清除超氧阴离子自由基单一性。Rr-SOD将表达的是完整的抗氧化体系。其中,Rr-SOD发挥着第一道屏障或第一先锋的作用,它首先歧化·O2-,使之转变为H2O2和O2,此时,第二道屏障或第二先锋的CAT催化H2O2,使之转变为·H2O而且还可以使许多有机氢过氧化物(ROOH)还原为ROH;BUA是单线态氧(Singlet molecular oxygen, O2)和羟自由基(Hydroxyl radieal, ·OH)的有力清除剂,并可直接抑制脂类过氧化作用。Rr-SOD既能干扰自由基链反应的启动和发生,又能防止自由基链反应的扩展和加速,从而阻断其整个氧化反应过程,达到控制和消除强氧化损伤作用的发生,Rr-SOD是一种很有前途且较为重要而又比较理想的自由基防御体系。

    Rr-SOD作为药用酶首次应用于瞳贝尔SOD视力健康系列产品中一举攻克视力健康的世界医学难题。已获得第三方检测机构(中国广州测试分析中心)认证认可,首批实测数据(1.1×107u/g.蛋白,其比活性及纯度含量高达1100万国际单位)将填补行业内植物型重组还原型Rr-SOD生物制剂药用酶空白,为今后临床应用和防治由自由基引起的多种疾病及其药用研究,奠定了良好的基础。

3、SOD细胞信号输分子技术(ST-SOD)

——(高精准,一种具有眼球细胞组织内蛋白折叠、翻译的新方法)

  SOD细胞信号传输分子技术(ST-SOD)工作原理中Cu/zn-SOD的金属离子(锌,zn)参与一系列物质代谢活动,是细胞信号传输路径的分子开关和虹膜识别系统,承载视觉神经系统中的“信使”的使命。虹膜中的锌与黑色素结合,可以提高眼睛对昏暗光线的适应性,从而保护视力。锌还参与维生素A的代谢过程,维持视网膜色素上皮细胞的组织功能。能激活强有力的路径,引导细胞启动一个天然的保护与更新作用网络。细胞讯号传输技术能主动优化这些过程;它就像是为您的眼球细胞做训练一样。

视网膜光感受器是视网膜第一级神经元,视网膜是需氧很高的组织,氧化反应活跃。脉络膜位于视网膜与巩膜之间,是将视网膜信号传递到巩膜的中转站;巩膜不仅是眼球的最外层屏障, 也是一种动态平衡组织,通过改变细胞外基质的成分及生物力学特性来调节眼球的大小及屈光状态,是近视发生发展中最后的靶器官. 视网膜、脉络膜、巩膜中SOD活性降低,氧自由基聚集,引起脂质过氧化反应,近视形成过程中胶原、蛋白多糖等细胞外基质减少,蛋白折叠错乱,并且诱导细胞凋亡,导致视网膜、脉络膜组织的损伤和巩膜蠕变率增加。利用ST-SOD技术每天合理补充SOD10000U国际单位,达到修复眼球细胞损伤、蛋白正确折叠的目的。

4、SOD细胞穿透肽蛋白转导技术(PTD/CPP-SOD)

——(高吸收,是一种眼球营养供给与组织修复的新方法)

筛选用于眼球基因递送细胞穿膜肽( CPPs)通过PTD-SOD蛋白转导技术以非受体依赖方式穿过细胞膜,转导效率高且保护细胞免受损伤。PTD-SOD蛋白转导技术能彻底突破血眼屏障,提高视力损伤患者顺应性,为实现SOD和其它有效生物活性眼球递送提供新途径。在PTD-SOD启动机制作用下,能够迅速穿透皮肤,有效通过血眼屏障,直接作用于眼球神经和细胞,双向调节眼肌,提高视神经的敏感度。对睫状肌、眼外肌具有独特的双向调节作用,恢复原有的张力和弹性,从而提高抗疲劳的能力,分解吸收浑浊物质,恢复晶状体的代谢功能彻底清除眼内坏死细胞,分解吸收浑浊物质,恢复晶状体的代谢功能,从而达到晶状体的完全透明度。有效解除视疲劳,修复视力。

5、SOD多酶协同抗氧化共生技术(ESA-SOD)

——(高效能,是一种超强的眼球细胞免受自由基损伤的细胞防御体系的新技术)

采用ESA-SOD多酶协同共生的原理有效调控眼球内源性抗氧化系统的物质,ESA-SOD是整个细胞防御体系中最核心的力量,能有效提高眼细胞、视神经的活性,改善眼球组织酸碱平衡,三叉神经的兴奋度,对恢复的细胞进行健康态的巩固;防止眼角膜丝分裂增强,眼玻璃体退行性变及液化, 细胞再次病变,促进其房水循环及代谢角膜内皮细胞的营养。对眼球的各种组织进行全面营养补充,供给眼睛代谢所必须的大量营养成分,消除自由基,增强眼球细胞活力,迅速恢复眼球正常生理功能,有效保护视力。

6、结论

综上所述,SOD四大核心技术的应用研究,可相继开发相关SOD护眼产品,诊断试剂等,利用独特的SOD细胞修复特效疗法,一方面:达到真正不打针、不吃药、不手术,无毒副作用,安全特效的解决真假近视问题,为青少年视力恢复保驾护航。另一方面能有效治疗因眼球细胞损伤而造成白内障、青光眼、老化眼、视疲劳、弱视等疾病且疗效卓著,为人类的眼病患者带来福音。

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