大家好呀~

年后到公司的第一件事就是互相

祝贺鸡年大吉（吧）

然后

哎？你也胖了哎？

（同时窃喜每逢佳节胖十斤的不仅自己一人）

然而，人群中一定会有这样的人出现

在你窃喜之色还漾在脸上时，就来嘲讽你的胖

的确，现实中就有这样一类人，每天饱享口福而不胖，还在不断痛批胖子不减肥。而还有一类人吃得并不多却很容易胖，用尽各种方法减肥都收效甚微，甚至连喝水也会胖！

这是什么原因呢？不久前，美国麻省理工学院和哈佛大学的科学家们在《新英格兰医学杂志》上发表了新的研究成果：调控肥胖（主要是脂肪燃烧）的基因是IRX3和IRX5，解释了这一问题。

每个人都有这两个基因，它们能直接调节人体的“产热机制”（Thermogenesis），从而来决定过多摄入的热量去向——消耗还是存储。组成这两个基因的众多核苷酸（Nucleotides）中，只要有一个核苷酸的差异就能决定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶（Cytosine），就是胖基因，含有胸腺嘧啶（Thymine），那就是瘦基因。

科学家们可以任意切换这两个基因中的任何一个核苷酸来人工定向干扰，制成“胖”或是“瘦”基因，从而得到胖或瘦的小鼠模型。换言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不发胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都长胖。

喏~你的减肥劲敌——人体脂肪的模拟示意图

在人体脂肪细胞的实验中发现，这两个基因直接作用于成人的“白色”脂肪细胞内的产热机制，以决定体内脂肪细胞的大小、多少和肥胖的程度。

工作中，这两个基因不必通过大脑，直接调节白色脂肪细胞的产热机制。是不是有点“将在外，君命有所不受”的意思？也就是直接指挥白色脂肪细胞内的产热机制，要么燃烧脂肪，要么存储脂肪备用（长胖）。

早在2007年，英国的科学家们就发现了和肥胖有关的基因FTO（Fat Mass and Obesity Associated），但是随后大量深入的研究却没能解释该基因是如何调控体重的。2014年初，芝加哥大学的科学家就发现了IRX3是一个位置远离FTO的肥胖基因，并在敲除IRX3的小鼠模型上证实了随便吃什么都不胖。麻省理工学院的研究更加细化了IRX3和IRX5基因对产热机制的调控。

崇尚基因决定论的朋友一定会雀跃了吧？“喝水都胖”的妹妹们是否应该放弃减肥呢？

且慢！上述研究表明，人体的产热机制是决定人体胖和瘦的关键。那么，除了IRX3和IRX5这两个基因外，还有什么因素可以影响这一机制呢？答案是：运动、节食和低温。也就是说，爹妈即使给了“胖”基因，我们还是可以通过后天的方法来控制自己的身材。

当然，比起那些先天优势者们难度要大一点。与人的寿命一样，很多消极派认为，起码50%是由基因决定，后天的努力都是徒劳的。但实际上现有的科学实验结论，已经把这个百分比下降到了20%。

总之，基因可以起相当大的作用于人生的整个过程，但绝不是决定性的，身材也是这样，每个人的身材都可以自己做主！

另外，在瘦子嘲笑胖子胖的时候怎么反击比较有力？微胖界的小编给你答案：

1其实，做个智慧的胖子，挺不错的。2好歹我只是胖。。。努把力还能成美女。。。3有本事你胖胖看，没能力就别唧唧歪歪……4我控制不了我的体重，但我的人生一直被我掌控。5从上中学起，就没有人敢当面嘲笑我胖，因为嘲笑我胖的人都被我压在地上扇过脸。工作以后，每到一家新单位，如果有人问我任何胖的问题，我就讲讲上面的事。6胖是一时的，丑、矮、黑、平胸、是一辈子的！

最后，祝元宵节快乐！

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