人为什么会胖

如何成功减肥，首先要知道肥胖的原因。那么，肥胖是怎么来的呢？

第一个原因，我们的生活条件变了，但是我们的基因没有变。

肥胖成为一个普遍性问题只不过是在最近的150年。1920年代，美国开始出现帮别人减肥的企业和产品。为什么肥胖人群越来越多？与此同时

糖尿病、高血压、心脏病等以前的稀有疾病成为最多的死亡原因。科学界和医学界进行了大量的研究，到了1970年代，人们对肥胖的认识才渐渐清晰。

原因之一就是二十世纪开始普及的精加工主食，我们的基因却是几十万年前成型的，为了应对饥一顿、饱一顿的生活而设计的。

人体细胞最喜欢的能量来源是葡萄糖，能够以最快的速度提供葡萄糖的食物是碳水化合物，看我们消化吸收食物的过程就知道了。人体口腔内就有淀粉酶，我们消化、吸收精加工主食只需要一个小时就够了，而消化、吸收蛋白质和脂肪则需要4、5个小时。

葡萄糖快速且大量地进入体内，引起血糖急剧上升，这时候胰岛B细胞就会分泌大量的胰岛素来降低血糖。怎么降低呢？把葡萄糖从血液中搬走，首先是搬到肌肉和肝脏内，把葡萄糖变成肌糖元和肝糖元储存起来。肌肉和肝脏很快就储存满了，剩下的怎么办？运到脂肪细胞，变成脂肪储存起来！由于血糖升高非常快，血糖量很大，最终大部分的葡萄糖都变成了脂肪。

胰岛B细胞分泌了大量的胰岛素，血糖在餐后三小时就降下来了，然后继续下降，到了最低血糖值以下，反而成为了低血糖。这时候，身体又开始饿了，如果你吃一些饼干、蛋糕等高糖食物，血糖又很快升高，开始重复下一轮……血糖的急剧升高、急剧下降、又急剧升高，就好像是“血糖过山车”。

为什么会这样？因为碳水化合物提供能量是最快的，也是我们人体最喜欢的方式。几万年以前，我们的祖先并不能随时获得碳水化合物，而且未加工的小麦、大米、玉米被消化吸收起来也没有那么容易，所以我们的身体机制被设计成了快速吸收碳水化合物、快速获取葡萄糖。进入二十世纪以后，被去了壳，加工成只剩碳水化合物的主食进入普通家庭，然后就发生了以上的情况。

第二个原因，高浓度的胰岛素抑制了胰高血糖素的分泌。

我们人体内的调控机制都是双向的，有使血糖降低的胰岛素，就有使血糖升高的胰高血糖素。胰岛A细胞分泌的胰高血糖素负责把脂肪细胞储存的脂肪运到肝脏分解掉，可以简单地理解为：胰岛素是增脂激素，胰高血糖素是降脂激素。对于肥胖人群来说，当然是希望胰高血糖素越高越好，但是很多因素妨碍了胰高血糖素的分泌。

一、胰岛素和胰高血糖素是此消彼长的关系，也就是胰岛素浓度高了，胰高血糖素的浓度就会降低，身体是承受不了两种激素同时高浓度的。身体内长时间的高胰岛素水平，导致胰高血糖素长时间浓度过低。身体的组织都是“用进废退”的，胰岛A细胞长时间产能闲置，慢慢功能就退步了，进一步导致胰高血糖素浓度不够。

二、饮食对胰高血糖素的分泌也有关系。高碳水化合物的饮食会刺激胰岛素的分泌，而高蛋白质的饮食会刺激胰高血糖素的分泌。美国的巴瑞·西尔斯博士经过实验证明，正常人的饮食中，低升糖指数碳水化合物、蛋白质和脂肪的摄入量比例适当，胰岛素和胰高血糖素的水平就会处在一个正常范围内。

三、斯坦福医学院的研究证明，肌肉运动也会刺激胰高血糖素的分泌。很多胖人运动很少，也不利于胰高血糖素的分泌。

第三个原因，自由基的攻击造成了胰岛素抵抗。

自由基是人体内带正电荷的离子，四处游荡，寻求机会与身体内的有机物发生反应。我们平时吃垃圾食品、熬夜、久坐不动、大气污染、水污染等等都会增加体内的自由基。

首先是自由基对血管壁的攻击。自由基与组成血管壁的有机物发生反应，造成血管壁的损伤。身体的自我修复机制将血管壁修复后，比原来的血管壁更厚，也更脆，失去了弹性，各种物质通过血管壁越来越困难。胰岛素通过血管壁，进入组织细胞，越来越难。这时候，胰岛B细胞得到的信号是胰岛素不够用！于是拼命地生产胰岛素，造成胰岛素浓度更高。

其次是自由基对细胞膜的攻击。细胞膜上有胰岛素的受体，胰岛素和受体结合才能进入细胞，同时把葡萄糖带进细胞内作为燃料使用。自由基对细胞膜的攻击，会破坏细胞膜上的胰岛素受体，胰岛素穿过细胞膜困难了。细胞膜是脂肪组成的。如果我们吃大量的反式脂肪酸，细胞膜就会由反式脂肪组成。这样的细胞膜缺乏弹性，加重了胰岛素进入细胞的难度。这就是为什么吃大量的反式脂肪酸更容易胖的原因。

最后是自由基对脂肪细胞膜上胰高血糖素受体的攻击。当脂肪细胞膜上胰高血糖素受体受损了，胰高血糖素想进入脂肪细胞把脂肪大分子提走也越来越难。

以上三个原因造成了我们身边的胖人越来越多，集中表现就是胰岛素的高浓度。如果你想从根源上解决肥胖问题，关键是解决高胰岛素的问题，而不是简单的少摄入能量、多消耗能量。