一、什么是稻瘟病？
稻瘟病是全球范围内威胁水稻生产的重大病害之一，主要由稻瘟病菌（Magnaporthe oryzae）引起。在与宿主植物互作过程中，稻瘟病菌分泌效应蛋白通过靶向水稻细胞质或细胞器关键组分，调控宿主免疫反应及代谢通路，削弱水稻的抗病能力[1]。该病被称为 “水稻癌症”，是我国水稻的主要病害。病原菌可侵染水稻全生育期、全株部位，分为 5 种主要类型：
✅ 苗瘟：苗期芽鞘变黑、死苗。
✅ 叶瘟：叶片梭形病斑，中央灰白、边缘褐红。
✅ 节瘟：茎节变黑、易折断。
✅ 穗颈瘟：穗颈变褐、白穗、不结实（危害最重）。
✅ 谷粒瘟：籽粒发黑、瘪粒。
今天小源主要是向大家分享关于水稻稻瘟病的最新研究方向。
二、文献案例
1.文献案例一
研究机制：miR444b.2–HsfA1–AOC1：高温→ ↓ miR444b.2→↑ HsfA1 蛋白→↑ AOC1 → ↑ JA 含量→增强稻瘟病抗性
2025年11月，中国农业科学院中国水稻研究所寇艳君等团队在PNAS上发表miR444b.2–HsfA1–AOC1 module mediates heat priming enhanced blast resistance in rice一文（IF=9.1）。
该研究阐明高温通过 miR444b.2–HsfA1–AOC1 模块解除免疫抑制，打破耐热与抗病的传统权衡。挖掘 HsfA1 有利单倍型及通过uORF 编辑策略，实现抗性精准调控且能提高产量。
作者前期对水稻进行高温预处理，发现40°C 热处理通过增强水稻自身的基础免疫反应，减少了稻瘟病发生，且这种效应在恢复 22°C 24 小时后依然存在（即“热启动/ priming”效应）。转录组筛选得到热感应相关通路基因——HSF家族，通过不同热感应通路突变体的接种实验，以及构建不同遗传转化株系，发现HsfA1表达可被高温（40°C）和病菌侵染诱导，且HsfA1 是正调控因子，特异性介导了高温预处理增强的稻瘟病抗性（图1）。
miRNA 作为基因表达的重要转录后调控因子，在植物适应温度波动和病原侵染中起关键作用，作者对不同水稻样本（40°C 和 22°C 条件下、有无被稻瘟病感染）进行miRNA测序，对 miRNA-seq 数据和 RT-qPCR 分析的综合分析显示miR444b.2 丰度与 HsfA1 转录水平呈负相关（图2-A、2-B），进一步序列分析表明，miR444b.2 还特异性靶向 HsfA1 的第二外显子（图 2-C），提示 miR444b.2 在调控 HsfA1 表达中发挥调节作用。双荧光素酶和WB结果显示随着miR444b.2表达量的增加，HsfA1蛋白表达水平下降（图2-E、2-F），RNA pull down实验确认了miR444b.2 与HsfA1的结合（图2-J）。
图1：HsfA1在高温诱导的稻瘟病抗性中起作用
图2：在高温预处理和稻瘟病菌感染条件下，HsfA1的表达受到miR444b.2的负调控
紧接着作者通过CUT&Tag 检测 HsfA1 在全基因组上的结合位点，结合转录组数据得到 246 个潜在的 HsfA1 直接转录靶标，在靶标中聚焦到 JA（茉莉酸）合成相关基因——AOC1，后续又通过酵母单杂、EMSA、ChIP-qPCR、双荧光素酶报告基因等实验证明HsfA1 直接结合 AOC1启动子并激活其表达，表明HsfA1依赖的JA生物合成途径调控。以上这些实验结果为“高温→抑制 miRNA→释放转录因子→激活激素合成→增强抗病” 的故事链提供数据依据。
2.文献案例二
研究机制：AvrPib→靶向OsMAPKKK72→破坏其支架功能→抑制 OsMKK9/OsMPK3/6 介导的 MAPK 信号→降低稻瘟病抗性
2026年2月，福建农林大学唐定中/王伟团队在Journal of Integrative Plant Biology期刊上发表Rice blast pathogen effector AvrPib compromises disease resistance by targeting Raf‐like protein kinase OsMAPKKK72 to inhibit MAPK signalingOO一文（IF=9.3）。
本文揭示了 AvrPib 抑制宿主免疫的精确分子策略：AvrPib 通过与 OsMKK9 竞争结合 OsMAPKKK72，破坏 OsMAPKKK72 的支架功能，从而阻断下游 MAPK 信号的正常激活，最终导致水稻抗病性下降。
AvrPib 是一个已被前人鉴定清楚的经典稻瘟病菌无毒基因/效应蛋白，作者以它作为诱饵，通过酵母双杂交实验筛选并验证与其互作的OsMAPKKK72，而同源基因OsMAPKKK74、OsMAPKKK75则不与其互作，分裂荧光素酶与Co-IP实验进一步验证AvrPib与OsMAPKKK72蛋白的互作，通过CRISPR/Cas9技术获得osmapkkk72‐1 and osmapkkk72‐2突变体，与野生型相比，病斑面积更大、稻瘟病菌生物量更高、胼胝质沉积、H₂O₂ 积累减少，这些结果表明OsMAPKKK72 正调控稻瘟病抗性，且作用于 MAPK 通路。
OsMAPKKK72 属于 MAPKKK，理论上应与某个 MKK 互作，因此作者通过酵母双杂交筛选到与其互作的OsMKK9，OsMPK3/6 是水稻中已知的保守免疫相关激酶，进一步通过Split-LUC、Co-IP验证OsMAPKKK72与MAPKKK的互作（图A-C），以及OsMKK9与OsMPK3/6的互作（图D-F），体外激酶实验显示 OsMAPKKK72 不磷酸化 OsMKK9，证明OsMAPKKK72不是激酶。Split-LUC 竞争实验及 Co-IP 证明 OsMAPKKK72 增强 OsMKK9-OsMPK3/6 互作）。这些竞争实验又进一步证明AvrPib 能破坏这个支架OsMAPKKK72蛋白功能，如Pull-down 实验证明MBP-AvrPib 竞争抑制 GST-OsMAPKKK72 与 MBP-OsMKK9 的结合；Split-LUC 实验证明共表达 AvrPib 降低 OsMKK9 与 OsMAPKKK72 的荧光信号；Co-IP实验证明AvrPib 抑制 OsMAPKKK72 与 OsMKK9 的体内互作。即AvrPib 干扰该支架功能以抑制免疫，最终降低水稻基础抗病性，形成AvrPib→靶向 OsMAPKKK72 →破坏其支架功能→抑制 OsMKK9/OsMPK3/6 介导的 MAPK 信号→降低稻瘟病抗性的研究通路。
图1：OsMAPKKK72 与 OsMKK9 相互作用
3.文献案例三
研究机制：非寄主病原菌（丁香假单胞菌）→分泌激发子 syringolin A→水稻感知后激活转录因子 OsNAC78→OsNAC78 结合 Pir7b 启动子并上调其表达→Pir7b 促进活性氧（ROS）积累→激活 PTI 免疫反应→水稻获得对稻瘟菌的广谱抗性。
2026年3月，福建省农业科学院水稻研究所张建福/谢华安院士团队在期刊Plant, Cell & Environment上发表A Non‐Host Pathogen Elicitor Induces Blast Resistance Mediated by OsNAC78‐Pir7b Module in Rice一文（IF=6.3）。
该研究验证了syringolin A→OsNAC78→Pir7b→ROS的核心抗病通路：syringolin A 诱导 OsNAC78 表达，后者直接激活 Pir7b 转录，进而通过调控 ROS 相关代谢通路激活免疫。OsNAC78 或 Pir7b 突变会显著削弱 syringolin A 诱导的抗性，证实二者是该通路的关键组分。
根据前期研究基础，非寄主病原菌及其分泌的激发子Syringolin A 可在水稻中特异诱导 Pir7b转录，故将其命名为 Pir7b，它可编码一个具有酯酶活性的 α/β-水解酶。通过scRNA-seq预测OsNAC78为Pir7b的上游转录因子。
作者先构建OsNAC78的遗传转化株系——Osnac78敲除株（KO）和过表达株（OE）。接种稻瘟病菌后，KO株病斑更长、真菌生物量更高、PR基因表达下降，OE株抗性增强，田间自然病圃中KO株发病明显加重，表明OsNAC78 正调控稻瘟病抗性（图1）。EMSA实验结果显示OsNAC78 直接结合 Pir7b启动子，表明Pir7b是 OsNAC78 直接转录激活的下游靶基因。构建Pir7b的敲除植株，检测其相关表型指标，病斑面积、稻瘟病菌生物量和活性氧（ROS）水平，结果发现pir7b敲除株（1-bp /2-bp 缺失）病斑大、真菌量大；过表达株病斑小，ROS 染色显示 pir7b突变体 ROS 爆发减弱，OE 株增强，表明Pir7b 正向调控稻瘟病抗性，机制为促进侵染部位 ROS 积累。
丁香素A（Syringolin A）处理可使 OsNAC78（2h 起升，4h 峰）和 Pir7b（2h 起升，36h 峰）显著上调（原生质体+整株喷施均验证），表明非寄主激发子 Syringolin A 特异性激活 OsNAC78–Pir7b 模块（图2）。之后作者又通过双荧光素酶实验证明Syringolin A 可增强 OsNAC78和 Pir7b启动子活性；但在 Osnac78突变体原生质中，Syringolin A 对 Pir7b启动子的激活大幅减弱，这个结果表明OsNAC78 是 Syringolin A→Pir7b 通路上游关键转录因子。代谢组学结果显示pir7b突变体经 Syringolin A 处理后，差异代谢物富集于 α-亚麻酸代谢、角质/木栓质/蜡质合成、苯丙烷类生物合成（与 PTI 及 ROS 相关），提示 Pir7b 参与抗病次生代谢调控。最终揭示了非寄主病原菌激发子Syringolin A通过OsNAC78–Pir7b模块诱导水稻抗稻瘟病的分子机制。
图1：OsNAC78正调控水稻稻瘟病抗性
图2：Syringolin A 主要通过 OsNAC78 诱导 Pir7b 的表达
