你有没有好奇过：为什么有的人接触流感病毒后能快速扛过去，而有的人却会高烧不退？答案可能藏在我们肺部的一支“常驻免疫部队”里——最近《Immunity》期刊的一项新研究，揭开了它们秒杀病毒的神秘操作！
肺部的“免疫老兵”：不游走、守原地的Trm细胞
我们的免疫系统里，有一群特殊的“退伍老兵”——CD8+组织驻留记忆T细胞（简称Trm细胞）。和那些在血液里循环巡逻的免疫细胞不同，它们一辈子驻扎在肺部黏膜，就像坚守阵地的哨兵，一旦病毒入侵，能比“援军”快10倍发起攻击。
研究发现，这些“老兵”还很“挑食”：针对流感、呼吸道合胞病毒（RSV）这类专门攻击肺部的病毒，它们会进化出更贴合的“装备”（比如表达CD69、CD103等黏附分子），牢牢黏在呼吸道黏膜上；就算是巨细胞病毒（CMV）、EB病毒（EBV）这类“全身乱窜”的病毒，它们也能保持战斗力。
更厉害的是，不管面对哪种病毒，这些“老兵”都共享一套核心“作战程序”，只要发现病毒踪迹，就能迅速进入战斗状态。
“信号弹”IFNγ：一发射，全身抗病毒防线激活
当Trm细胞发现流感等病毒入侵时，不会直接冲上去“肉搏”，而是立刻发射一种关键“信号弹”——干扰素-γ（IFNγ）。别小看这种蛋白质，它可是激活全身抗病毒的“总开关”。
研究人员通过实验发现：Trm细胞释放的IFNγ，能让肺部的两种关键细胞瞬间“觉醒”——
基底细胞：作为呼吸道的“干细胞”，它对IFNγ最敏感，一旦收到信号，会立刻启动抗病毒基因，同时加速分化补充受损细胞；
分泌细胞：会快速产生抗病毒蛋白，还能增强抗原呈递能力，帮其他免疫细胞精准定位病毒。
更神奇的是，就算是很低浓度的IFNγ（低至100皮克/毫升），也能有效抑制病毒复制——相当于“一发信号弹”就能覆盖整片“战场”。
上皮细胞“分工明确”：有的冲锋，有的坚守
肺部的呼吸道黏膜就像一道“防护墙”，由基底细胞、分泌细胞、纤毛细胞三种“工兵”组成，它们对IFNγ的反应截然不同：
基底细胞：“先锋官”，反应最快、抗病毒基因激活最彻底，还能快速分化修复破损的黏膜屏障；
分泌细胞：“弹药库”，负责生产抗病毒蛋白和黏液，困住病毒不让其扩散；
纤毛细胞：“清扫工”，虽然对IFNγ不敏感，但会通过摆动纤毛，把被病毒感染的细胞和黏液排出体外。
这种“分工合作”的模式，让肺部既能快速杀病毒，又能保护自身组织不被过度损伤——这也是为什么有的人数天就能康复，不会出现严重炎症。
这些发现，让抗病毒防护更精准
这项研究不仅解开了肺部抗病毒的核心机制，还为我们提供了两个实用方向：
疫苗研发更有针对性：未来可以设计能诱导肺部Trm细胞增殖的疫苗，让肺部“常驻部队”更壮大，不用等病毒扩散就快速反击；
抗病毒治疗更高效：可以通过补充IFNγ或增强其信号通路，帮助免疫系统在感染早期控制病毒，减少重症风险。
对我们普通人来说，这也意味着：平时保护肺部健康（比如戒烟、避免空气污染），其实就是在给这些“免疫老兵”创造更好的作战环境；而接种流感疫苗，相当于给“部队”补充装备，让它们战斗力更强。
下次感冒痊愈时，不妨感谢一下肺部那些默默坚守的“免疫特种兵”——正是它们的快速反应，让我们能少受病毒的折腾～ 你平时会通过什么方式保护肺部健康？评论区聊聊你的小妙招吧！
本文基于《Immunity》期刊最新研究成果，点击下方链接了解更多细节→
https://doi.org/10.1016/j.immuni.2025.11.003
