标题：Up-regulation of IL-1β and sPLA2-III inthe medial prefrontal cortex contributes to orofacial and somatic hyperalgesiainduced by malocclusion via glial-neuron crosstalk

内侧前额叶皮层IL-1β和sPLA2-III的上调通过神经胶质神经元串扰导致错颌引起的口面部和躯体痛觉过敏

内侧前额叶皮层（mPFC）已被确定为参与慢性疼痛调节的关键大脑区域。我们最近的研究表明，单侧前反牙合（UAC）发展了颞下颌关节紊乱病（TMD）和纤维肌痛综合征（FMS）的共病模型，其特征是口面部和躯体痛觉过敏。在本研究中，UAC大鼠mPFC的基因表达发生了显著变化。富集分析显示，显著参与的途径是细胞因子-细胞因子受体相互作用和免疫反应。UAC大鼠mPFC中III组分泌型磷脂酶A2（sPLA2-III）的表达显著增加。沉默mPFC中sPLA2 III的表达可阻断口面部和躯体痛觉过敏。免疫荧光显示sPLA2-III主要定位于神经元。UAC后mPFC中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达显著增加。将IL-1β抗体注射到mPFC中可阻断口面部和躯体痛觉过敏。IL-1β主要定位于小胶质细胞。此外，注射IL-1β抗体显著降低了sPLA2-III的表达。这些结果表明，mPFC中胶质神经元串扰诱导的神经炎症级联反应可能有助于TMD和FMS共病的发展，IL-1β和sPLA2-II被确定为治疗TMD和FMS共病慢性疼痛的新的潜在治疗靶点。

其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。