一.基本介绍
痛风(gout),是由单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
也有人称痛风为王者之病。这个由来是在古代只有那些帝王、贵族将相才有痛风。这也就符合了文章的标题，只有王公贵族才能大鱼大肉摄取高嘌呤的食物。在痛风发作时疼痛难忍，那些征战沙场血染战袍而不变色的勇士，在面对痛风时也变得望而生畏。
二.病因
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
上边的介绍太过于学术，下边讲讲通俗易懂的。
在古西医时代，希波克拉底眼里，男性沉溺与性爱则容易罹患「痛风」，相反的是女性要绝经后才得，而被阉割的宦官则不得痛风。他据此现象而认为这是淫秽之祸。
今天对痛风的认识要到18世纪后期开始。1776年Scheele阐明了痛风病人的肾结石由尿酸所组成，数年后Woolaston从痛风石中分离出尿酸，因而把临床病理归因于尿酸。1856年Garrod提出高尿酸血症、尿酸单钠结晶和痛风之间的因果关系，并据此提出用尿酸测定为诊断痛风的标志性实验室检查。但对此仍有人有所怀疑，此后Freudweiler于1899年证实了注射痛风石性物质可引起炎症，进一步支持痛风是尿酸单钠结晶沉积病这一观点的可信度。1961年，采用补偿偏振光学显微镜，在急性痛风性关节炎患者的滑液中发现尿酸单钠结晶，随后不久Faires和McCarty将尿酸盐晶体注射进自己膝关节诱发痛风。从此，痛风跟尿酸盐结晶体的因果关系不再有任何疑问。
三.尿酸增高原因
其实，痛风的罪魁祸首就是体内尿酸含量偏高导致的，尿酸是嘌呤的代谢产物，主要是肾脏排泄；胃肠道也可以排泄部分尿酸。导致血尿酸增高的原因有：
1，原发性产生尿酸过多。目前已知有两大类基因缺陷导致血尿酸产生过多。一个是磷酸核糖焦磷酸（Phosphoribosyl pyrophosphate，PRPP)合成酶的过度激活；另一是次黄嘌呤/鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase,HGPRT)缺陷。HGPRT有完全失活的Lesch-Nyhan综合征，以及部分缺乏的Kelley-Seegmiller综合征。当然除此之外，还有一些先天代谢缺陷带来尿酸产生过多。
2，继发性产生尿酸过多。像溶血性贫血、多发性骨髓瘤、糖原累积病等等。银屑病是否增加血尿酸水平还有争议，但多数学者支持这个看法，类似的有结节病等。实际上高ATP消耗/降解可以导致继发性的嘌呤产生增加。这是剧烈运动/癫痫持续状态等等诱发血尿酸增加的其中一个原因。
3，原发性尿酸排泄低下。在欧洲白种人，超10%的痛风病理是因为尿酸转运体ABCG2缺陷引起的。而排泄尿酸的通道蛋白有多个，任何一个蛋白或者多个蛋白缺陷异常都可以带来排尿酸能力下降。一些少见的排尿酸通道蛋白缺陷不但带来高尿酸，还带来了肾功能不全，比如家族性幼年高尿酸血症（family with juvenile hyperuricemic nephropathy,FJHN）
4，继发性尿酸排泄低下。年龄和性别会带来排尿酸能力的差异，年青人排尿酸能力普遍较好，而随着年龄增大，人排尿酸能力有所下降，这点或许是整个肾功能下降的一部分。雄激素也不利于排尿酸，这可以解释女性绝经前不容易罹患痛风，也可以解释宦官为什么不得痛风。像人代谢产物的血乳酸、羟丁酸等等可以抑制肾脏的尿酸排泄。由此可以发现，高强度运动可以增加血尿酸产生，同时也抑制了血尿酸的肾脏排泄，从而升高了血尿酸。
饮食对血尿酸有一定影响。尽管多数人无论食物里的嘌呤含量高低都不会带来很高的血尿酸，但部分人的饮食对他自身血尿酸浓度会带来较大的干扰。这或许跟自身尿酸代谢体质有关。比如年龄偏大后尿酸排泄能力下降---尤其是如果自身肾脏排泄尿酸的通道蛋白有问题的话。
四.痛风检查
1.血尿酸测定
男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
2．尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型（约占10%）；<300mg提示尿酸排泄减少型（约占90%）。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。
3.尿酸盐检查
偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外；也可见于在痛风石的抽吸物中；在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。
4.影像学检查
急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀；反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变；慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折；也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。
5.超声检查
受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。
6.其他实验室检查
尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。
如果只是单纯的测量尿酸含量的话，直接测量血尿酸或者尿尿酸就可以。
五.治疗
针对治疗可以分为两方面：急性痛风发作期和缓和期
1.急性痛风发作期间
在急性痛风复发时，会疼痛难忍，这时不光需要卧床休息，抬高患肢，冷敷，还需要进行药物治疗，这时有人就会说，这个我清楚，市面上疯传的治疗痛风(止痛+抑制尿酸生成+加速尿酸排泄)的药物有....少年，我要打断你一下，你所说的治疗痛风的药物，我不想做评价，只是我从来没有食用，我认为不光关注效果也要注意对身体是否有危害啊？在文章最后的时候我会给出我在痛风发作期间的治疗方法(自家大哥给开的一个方子(真正的纯中药)，效果非常好)。
2.缓和期
也就是身体的痛风部位不再痛的时期，这个时期治疗的核心就是降低体内尿酸含量，从而达到溶解尿酸盐排出体内的目的，高尿酸血症的危害上边也有介绍，在这个期间我所喝的也是自家大哥给开的药方(纯中药)。
所以，对于痛风患者无危害的止痛和降尿酸才是重中之重。如果“痛友”有这方面的需要的话，可以进行留言。
