了解原核生物的结构和生化代谢特点，是我们治疗和预防感染性疾病的基础，也有助于我们对于真核细胞的了解。毕竟不管是原核生物（细菌）还是真核生物，都有基础物质代谢的需要（糖类、脂类、氨基酸代谢、核苷酸代谢），而这些代谢都受基因表达的调控（DNA复制——mRNA的转录——蛋白质的合成、加工、运输等）。找出原核生物细胞和真核生物细胞结构和生化代谢的显著差异点，正是用药的关键，因为这样可以针对性杀灭原核生物，而不会对人体细胞有伤害。

有两大类非常常见的抗菌药物作用靶点，即阻碍细胞壁合成——青霉素类、头孢类、碳青霉烯类、糖肽类以及其他非典型的β-内酰胺类抗生素等，注意的是，虽然这些药物的作用靶点都是青霉素结合蛋白，但不同细菌有不同的青霉素结合蛋白，一般分为两类，一类是大分子量，具有转肽酶活性，参与细胞壁合成；一类是小分子量，具有羧肽酶活性，与细胞分裂和维持结构相关。不同抗生素作用的具体蛋白可能不尽相同。

还有一类常见靶点，即蛋白合成，因为原核细胞的核糖体（30s,50s）和真核细胞的核糖体(40s,60s)构造不一样，生理生化功能也不一样，所以抗生素可选择性的阻碍原核细胞蛋白质的合成而对人体细胞蛋白质合成不产生影响，常见的抗菌药物有氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类，林可霉素类、氯霉素类。这类抗菌药物的作用机制也是让本人困扰许久。

因此，在阐述这几类抗菌药物作用机制之前，我们先来了解一下，原核细胞蛋白质的合成过程：

（一）翻译起始物的形成

（1）核蛋白体的分离——在翻译起始因子的作用下，核糖体（30s,50s）大小亚基分离；

（2）mRNA的定位

在mRNA起始密码子上游约8-13个碱基出存在着一小段富含嘌呤的碱基序列，它可与核糖体小亚基16SrRNA3’端一段富含嘧啶的序列识别，这两段富有保守性的序列可使mRNA起始密码子（AUG）准确定位在核糖体的P位。

（3）起始氨基酰-tRNA的结合——在翻译因子的作用下，起始氨基酰-tRNA准确识别起始密码子；

（4）大亚基结合——上述的起始氨基酰-tRNA、mRNA和小亚基再与大亚基结合形成完整的起始物。

（二）肽链的延伸

即进位、成肽、转位。在形成翻译起始物以后，P位相邻的A位加入一个氨基酰-tRNA，携带的氨基酸由该处的密码子决定，此所谓进位；两个相邻的氨基酸在转肽酶（大亚基）的催化下成肽。第一个肽键形成以后，二肽酰-tRNA占据A位，卸载的tRNA停留在P位，然后在转位酶的作用下，核糖体向mRNA3’端移动，导致了原二肽酰-tRNA后移到了P位，原停留在P位tRNA移动到了E位排出了，新腾出来的A位用于迎接新的氨基酰-tRNA。

（三）肽链合成的终止

当上述过程一直进行，直到遇到终止密码子时，已经没有氨基酰-tRNA来识别，就由释放因子识别终止密码子，同时促进肽链的释放。

明白了原核生物的翻译过程，我们看这几类抗菌药物的作用机制。首先，氨基糖苷类可抑制起始复合物的形成，也可以选择性的与核糖体亚基的P10蛋白结合，使A位歪曲阻碍肽链的延长，同时还可以与释放因子结合，阻碍其识别终止密码子协助释放肽链，由此可知氨基糖苷类的杀菌机制是作用于蛋白合成的全过程。

而其他类的抗菌药物都是作用于蛋白质合成的局部环节。比如，四环素可与核糖体亚基结合，阻碍氨基酰-tRNA与A位结合；林可霉素、氯霉素以及部分大环内酯类可抑制转肽酶；大环内酯类还可抑制转位酶的活性，阻碍肽链的延长。

除了上述介绍的抗菌药物外，还有一些其他作用靶点的抗菌药物，比如喹诺酮类、磺胺类等，当然，形形色色的抗菌药物运用都离不开微生物本身的结构和生理、生化特点。