摘要：糖尿病是一种多病因代谢性疾病，其特点为慢性高血糖血。体内由于胰岛素分泌缺陷或左右缺陷，引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。犬猫糖尿病发病率为0.2%-1%。糖尿病分为一型和二型：一型为胰岛功能损伤，无法分泌胰岛素，依赖补充外源性胰岛素治疗，故也称依懒性糖尿病：二型糖尿病大多数存在胰岛素抵抗现象，或既有胰岛素分泌功能受损，又有胰岛素抵抗。在犬猫糖尿病中，几乎100%的犬和50%的猫，都是一型糖尿病，患猫的另50%是二型糖尿病。
1 病史
品种田园猫，雄性，半年前绝育，未免疫，未驱虫，年龄9岁，体型偏胖，平时以采食猫粮为主，两周前患胰腺炎治愈，两天前发现在家食欲废绝，饮欲增加大概是平时的三倍，小便尿量以及次数增加，未见大便，精神沉郁，被毛凌乱。
2 检查
2.1 临床检查
体温39.0℃，体重5.7kg，心率123次/min、呼吸24次/min，视诊眼球凹陷，眼结膜苍白，口腔可视粘膜苍白，触诊腹部胀大，疑腹水，听诊胃肠蠕动音减弱。
2.2 实验室检查
2.1血液学检查
1） 血常规：
结果判读：从血液指标可以看到，白细胞的数目处于相对正常的范围内，机体内的炎症程度不高：红细胞数目，血红蛋白含量和红细胞压积处于相对正常范围内。血常规检查总体良好。
2） 生化检查结果
结果判读：ALKP有所升高，提示肝脏、胆囊有损伤：TP和IBIL的值也有所增加，也提示肝脏和胆囊有损伤：GLU的值增加4倍之多，提示机体可能会有糖尿病：PHOS的值降低，提示机体肾脏损伤或者高血钙
3） FPL检查结果:++。
注：胰腺炎阳性
.2.2影像学检查：
1）X光片：
结果判读:影像可见腹围增加，肾脏以及肝脏肿大，后肠部气体增多
2）B超
超声描述：
1：膀胱充盈，膀胱壁完整，膀胱内为无回声暗区；三角区及近端尿道未见明显异常；
2：左右双侧肾脏被膜光滑，长径约为4.20cm，两极钝圆，皮质髓质结构较清晰，可见丰富彩色血流信号，皮质呈中等回声，髓质呈低回声；肾盂未见明显异常；双侧肾上腺边界清晰，实质呈均质低等回声；
3：肝脏边界清晰，肝实质呈均质中等回声，局部回声质地粗糙，肝叶分叶清晰；胆囊充盈，胆囊壁光滑，胆囊内为无回声暗区；
4：脾脏被膜光滑，实质呈均质中等回声；
5：胰脏边界清晰，实质呈非均质低等回声，厚度约为0.37cm；
6：胃内空虚，可见少量混合声影团块，胃壁结构清晰；肠道结构清晰，未见明显积液。
超声结论：
不排除双侧肾炎，肝炎。
2.3其他检查：
果糖胺 FRU: 492 umol/l 191-349 umol/l
注：果糖胺浓度是过去2-3周平均血糖浓度的标志物。在此期间，平均浓度越高，果糖胺浓度就越高，出现一过性、应激性高血糖的猫，其果糖浓度一般在参考值范围内。
3 初步诊断：
结合临床症状和病史，初步确诊为猫糖尿病。
4 治疗与处理：
1） 液体疗法：多离子平衡液。纠正电解质，脱水情况，忌用乳酸林格（加重肝脏负担）；忌用葡萄糖（加快肝脂质沉积，加重糖耐受，减少氧化，加重血糖浓度）,补充钾离子，磷离子，镁离子，离子补充一定要缓慢。
2） 营养治疗：限制碳水化合物摄入，增加蛋白质的摄入。比如多饲喂精瘦肉、蛋、乳。
3） 对症治疗：补充必要的维生素或矿物质，增加食欲等
4） 终极治疗：胰岛素，要严格控制剂量、监控血糖，避免出现低血糖，会更加危险。但有一部分二型的猫可以逆转过来，不需要打胰岛素。
5.讨论：
1.流行病学和发病机制：临床上去势公猫高发（9-11Y）,母犬发病率高于公犬（7-9Y），肥胖，室内饲养高发。发病机制：肥胖、高血脂、发情、炎症（胰腺炎）、感染（膀胱炎、牙周炎）、肾上腺皮质机能亢进、医源性类固醇、甲状腺机能减退、肾功能衰竭、甲状腺机能亢进，都能引起临床上的高血糖。
2.临床症状：发病缓慢，早期不易发现，其典型症状是 “三多一少”，即多饮、多食、多尿和体重减轻，临床上多数猫咪会出现食欲减退，精神萎靡。病情加重时尿量增加3-5倍，尿比重增加高达1.060-1.068，尿和呼出的气带有特殊的芳香的甜味（类似烂苹果的味道），进一步发展会出现顽固性的呕吐、腹泻、发生酸中毒。最后陷入糖尿病性昏迷。约有半数犬早期开始出现白内障，猫很少发生，猫常见末端神经并发症
3．治疗原则：
1）越早发现，越早治疗效果越好。血糖曲线控制90-270mg/dl:
2）有些胰岛素阻抗因素或亚临床糖尿病有机会逆转和缓和：
3）饲喂：高蛋白质和低碳水化合物
4）严格控制能量摄入
5）终极治疗：胰岛素。
