先有 量 再有质。
（https://zucc.zju.edu.cn/2022/0406/c54373a2514348/page.htm）
淀粉样蛋白是与神经退行性疾病相关的不可逆聚集体。然而，最近的证据表明，淀粉样蛋白的一个子集可以可逆地形成并发挥细胞的基本功能。然而，调节功能性淀粉样蛋白并将其与病理性聚集体区分开来的分子机制仍不清楚。在这里，我们通过研究酵母和人类细胞中必需的代谢酶丙酮酸激酶 (PK) 来研究淀粉样蛋白可逆性的保守原理。我们证明酵母 PK (Cdc19) 和人类 PK (PKM2) 通过 pH 敏感的淀粉样蛋白核心形成可逆淀粉样蛋白。应激诱导的细胞溶质酸化通过淀粉样蛋白核心内特定谷氨酸 (酵母) 或组氨酸 (人类) 残基的质子化促进聚集。模拟质子化的突变会导致组成性 PK 聚集，而不可质子化的 PK 突变体即使在应激下仍可溶解。生理性 PK 聚集与代谢重组和糖酵解停滞有关，当失调时会导致严重的生长缺陷。因此，我们的工作确定了一种进化上保守的、可能广泛存在的机制，可在压力期间调节功能性淀粉样蛋白。
