ICU是医院内收治危重患者最集中的场所, 其中人工气道的建立为保证患者呼吸功能提供了有效通路, 气管插管、气管切开、喉罩等。但痰痂形成、血块堵塞、导管扭曲容易引起气道梗阻，另一方面人工气道可损伤下咽部、喉和气管，引起气管损伤、声门水肿、狭窄，软化从而引起气道阻塞，尤其是在紧急插管或困难插管时较容易发生，也与所用的插管或气囊、插管技术、气管内导管保留时间等因素有关。在临床实践中可能会发现不及时或不能识别气道阻塞, 最后导致患者不能及时拔管、气压伤、通气不足甚至窒息等严重后果。本文就如何及时发现人工气道/呼吸道阻塞的方法进行探讨。

一、气管插管或切开术后气管狭窄

当机械通气患者需要撤离呼吸机或者拔除气切套管时，对患者进行气道通畅度的评估尤为重要，以识别出气道梗阻需要延迟拔管或需再次插管的病人。气道梗阻常见于气管插管气囊压迫造成损伤黏膜缺血性损伤、溃疡，进而肉芽组织增生，造成大气道口径狭小。此外，经口或经鼻气管插管直接损伤声带，声带充血、水肿，运动障碍也是呼吸道梗阻的常见原因。常见的方法有气囊漏气实验、支气管镜、CT、气道重建等。

 · 1.1 气管狭窄常见的原因 · 

在临床上，与气管插管或切开术后发生气管狭窄或闭塞有关的影响因素主要有气道损伤、长期感染。

 · 1.1.1 机械性损害· 

气管插管过程中由于气道壁受到机械性损害后致气道管壁粘膜受损，气管管腔内疤痕组织增生，是导致气道狭窄常见的原因。由于在临床上时有一次气管插管不成功的情况发生，需多次行气管插管的操作，另外盲目插管、暴力插管等在临床上亦屡见不鲜，这种多次反复、盲目、使用暴力的插管，造成气道管壁受到外部的机械性损害加重，更易造成气道管壁粘膜损伤，导致气道狭窄甚至后期发生气管闭塞。

 · 1.1.2 机械通气的时间和方式· 

机械通气的时间和方式是气管插管或切开术后出现气管狭窄及闭塞的重要因素。在临床实际工作中，气管插管或切开术后行机械通气时间长的患者发生气管狭窄或闭塞的机率大增，机械通气时间长将导致气管套管对气管壁的压迫时间延长，尤其是气管插管套管中气囊对气管壁的压迫作用。其中高压力的气囊或过大的低压力气囊对气管壁黏膜的直接压力破坏作用，造成气道管壁粘膜受损，局部血流下降甚至中断，进而使气管壁粘膜坏死、脱落，并在后期的愈合过程中形成肉芽肿，导致创伤性疤痕的形成致气管狭窄或闭塞。

 · 1.1.3  胃食管反流· 

在临床上，行气管插管或气管切开的患者多数病情危重，时常伴有意识障碍，且为防止患者在行气管插管或切开术后发生不适应、烦躁不安、自行拔除气管插管等情况的发生，多使用麻醉镇静类、肌肉松弛类等药物，使患者处于嗜睡、昏

迷等安静状态，而处于神志不清、嗜睡、昏迷等状态下的患者咽和声门关闭的动作不一致，喉的保护性功能下降，加之行气管插管或切开的患者多数因病情需要需安置胃管，从而使患者容易发生胃食管返流，而发生胃食管返流的患者更易出

现气管狭窄症状。目前的研究认为这主要有以下两方面原因，一方面是由于胃酸对于气管粘膜有刺激的作用，会使后者发生严重的炎性反应，其结果与气管插管损害后相同。另一方面，胃食管内食物返流，增大了发生感染的概率，从而使患

者气管暴露于感染源的机会增大。

 · 1.1.4  呼吸道反复感染· 

气管插管或切开后的患者由于呼吸道失去或降低了口、咽、鼻部等上呼吸道对外界细菌、病毒、真菌的防御，使气管、支气管、肺组织直接与外界相通，且该类患者多需长时间住院，机体抵抗力、免疫力低下，接触外界细菌、病毒等感染性因素的机率大大增高，极易导致呼吸道的感染，且该类型的感染多为院内获得性、多重耐药、易反复、治疗难度大。有基础研究证实引起气管狭窄的感染性因素中金黄色葡萄球菌感染密切相关。

 · 1.1.5 既往病史及手术史· 

患者在行气管插管或切开术之前如患有糖尿病或发生过气管外伤、烧伤史，气管切开、环甲膜切开等既往史及手术史，都是气管插管或切开术后发生气管狭窄的危险因素。糖尿病影响了患者的代谢能力，创口处的修复细胞得不到糖能量的充分供应，创面处的成纤维细胞功能减退，上皮细胞增生时胶原纤维沉积减少和伤口抗张强度不足，造成创口的愈合不良，延长愈合时间。

 · 1.1.6 个体特征化因素· 

有报道疤痕体质患者在气道损伤后易致气管狭窄。疤痕体质的人群在受到如外伤、刀割伤、烧伤等损伤后，并在后期的损伤创面愈合过程中成纤维结缔组织大量增生，形成增生性疤痕或疤痕疙瘩，且表面疤痕呈持续性增大，形成坚硬的、

呈不规则形状的肿块，甚至造成疤痕性挛缩，影响外观并造成功能障碍。同理，疤痕体质者在行气管插管或切开后气管壁损伤后在创面愈合修复过程中极易形成增生性疤痕或疤痕疙瘩，并且该型疤痕或疙瘩持续性的增大，在气道创面处形成

坚硬的不规则肿物或疤痕性挛缩，导致气道狭窄甚至闭塞。

 ·1.2 检查方法 · 

 · 1.2.1 气囊漏气实验（Cuff leak test）· 

常规定量CLT方法是将呼吸机调节为容量辅助/控制通气(V-A/C)模式,设置呼吸频率10次/min,吸气流速60L/min,潮气量10mL/kg,呼气末正压(PEEP) 0cmH2O。观察气囊放气前连续3次吸入和呼出潮气量,保证两者大致相同。彻底吸净气道内分泌物,气囊完全放气。待患者呼吸平稳后,再次观察并记录气囊放气后连续3次吸入和呼出潮气量,取其平均值。气囊漏气值=吸入潮气量-呼出潮气量,气囊漏气率=吸入潮气量-呼出潮气量/吸入潮气量。漏气值>110 mL或漏气率>15%,提示CLT阴性。简单定性CLT的方法为彻底吸净气管内、声门下和口鼻腔分泌物,使用测压仪/注射器将气管插管的气囊完全放气。之后将听诊器置于患者气管上方,听诊气管插管周围是否闻及气体漏出声。若在听诊过程中闻及漏气声则提示CLT阴性,表明气道通畅性良好,可以拔除气管插管。若无法闻及漏气声则提示CLT阳性,表明气道存在狭窄的可能。

 · 1.2.2 支气管镜· 

使用支气管检查可直观的观察患者气管狭窄或闭塞的部位、大小、形态、范围、程度等。对于长期气管插管者在拔除气管导管前应常规进行支气管镜检查，以发现潜在的气管狭窄或闭塞，避免

盲目拔管引起患者窒息等危及情况发生。而对于气管切开者，拔管前应常规试堵管，如发现堵管后出现喘憋、呼吸困难等，必须常规进行切开部位以上和插管以 下气道的支气管镜检查，了解是否存在疤痕狭窄和闭塞，是否有气道软化。

 · 1.2.3 影像学检查· 

对术后发生气管狭窄或闭塞的明确诊断应依靠影像学检查，三维重建的气道MRI和CT对于病变的位置、范围、程度、形态等都能进行较好的显示，在临床诊断和治疗中有极为积极的指导意义。

 · 1.3 治疗措施 · 

对于气管插管或气管切开术后气管狭窄及闭塞的治疗主要从两方面入手，一方面是防止和治疗气道在治疗过程中的损伤，另一方面是控制感染。主要的手段有①气道内镜介入技术（气道内硬质支气管镜技术、经支气管针吸活检术、气道内消融术、气道内球囊导管扩张术、气道内支架置入术等）、②微波治疗、③激光治疗 、④高频电刀、⑤冷冻治疗、⑥球囊导管扩张、⑦气道内支架术。

二、人工气道梗阻

人工气道梗阻的最常见原因是痰痂形成，临床上这类患者都会出现明显呼吸困难, 三凹征、浅快的呼吸模式。除此之外对人工气道梗阻早期识别的方法有: (1) 呼吸机容控模式 (VCV) 下气道峰压 (Ppeak) 骤升; (2) 吸痰管下管困难; (3) 出现明显呼吸困难, 呼吸节律的改变;(4) 呼吸机红色窒息报警。当对明确气道梗阻患者予拔除人工气道或更换后患者呼吸困难及缺氧症状明显缓解。

 · 2.1 容控模式下Ppeak骤升· 

当容控模式下气道峰压Ppeak突然上升的患者合并呼吸困难时，排除一些因素后可考虑人工气道梗阻, 这些因素包括: ①人工气道内径过细; ②从呼吸机吸气端到呼气端是否存在管路扭曲、积水杯及管路中积水堵塞管路; ③突发气胸, 严重腹腔间室综合征; ④人机对抗导致气道阻力过大; ⑤支气管痉挛。

 · 2.2 呼吸做功突增· 

当患者出现呼吸窘迫�，大汗，面色发灰，口唇紫绀，患者有胸廓起伏可见呼吸三凹征。而听诊肺部无呼吸音，严重者出现意识丧失，尿便失禁，血压下降�甚至心脏骤停时应排查人工气道梗阻的情况。

 · 2.3 吸痰管下管困难· 

①肺部感染未控制�气道分泌物多；②支气管痉挛致分泌物引流不畅；③吸痰不及时、不到位；④入水量不足�患者气道干燥致分泌物结痂；⑤气道湿化不足�分泌物干燥。 痰痂形成导致气道狭窄。

 · 2.4 支气管镜· 

对于放置气切套管的患者，支气管镜下可直接观察到患者有无①分泌物潴留；②因无气囊或气囊漏气造成误吸；③肺内出血后血块堵塞。

 · 2.5 治疗措施· 

一旦发生并确诊人工气道梗阻，应迅速迅速清除梗阻物，必要时拔出气管导管�，充分吸痰�同时抬起患者下颌�，使用面罩加压给氧�，必要时重新插管。

 · 参考文献 · 

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