金炫浩授课视频笔录

第三集

30、 课后总结（第3集）：疼痛机理---过敏、肌肉缩短

要把疼痛当着痛觉过敏来治疗。有过敏才有疼痛。痘痘是过敏，神经支配内分泌。过敏须脱敏。输入脉冲流减少，量少时组织没反应；但时间久了，组织自身会过敏，产生脉冲流，二者叠加超大脑中枢正常阈值，人体感觉疼痛。

针刺肌肉使肌肉脱敏，组织不产生脉冲流，疼痛消失，但不长久；还需在神经卡压点松解。思路应该先在神经根部先松解，再做局部组织，才有远期疗效。

神经根卡压、摩擦、扭曲、

病例：右侧5-6肋前外侧疼痛，局部神经阻滞及各种物理治疗无效。为胸长神经支配区域，来源C567。松解C567。

胸长神经：

1.神经走行：主要支配前锯肌，起于第5、6、7颈神经，胸长神经支大多和肩胛背神经在C5的起始处合干，占70%左右，一起穿入中斜角肌(在C5起点)的腱性纤维组织斜行向下，出中斜角肌后，和肩胛背神经分开，继续下行与C6发出的胸长神经支合干，在锁骨水平与C7发出的胸长神经支合干，穿过锁骨下，于腋窝内侧壁的前锯肌表面下行，最后分成小支，分布到前锯肌各肌齿。

2.易卡压部位：胸长神经起源于C5-7神经根，由于胸长神经穿过中斜角肌(在C5起点)的腱性纤维组织，因此当中斜角肌劳损、无菌性炎症或肌肉痉挛时可导致起源于C5神经根的胸长神经支卡压。由于肩胛背神经和起源于C5神经根的胸长神经在起始部常合成干，所以两者可一同在干处被卡压。

3.临床症状：胸长神经支配前锯肌，稳定肩胛骨，使肩胛骨外旋、外展，参与肩外展、肩上举。胸长神经卡压早期可表现肩部或肩胸部疼痛，后逐渐出现肩外展无力、肩上举受限和翼状肩胛。翼状肩胛并非在胸长神经卡压或损伤的早期即出现，是病变进一步发展的结果，多是由于胸长神经麻痹，前锯肌瘫痪，上肢前推时不能使肩胛骨紧贴胸壁，从而造成肩胛骨脊柱侧和肩胛骨下角耸起离开胸廓，形成翼状肩胛。

病例：后背痛两侧肩胛部间。j扎后背部无效，为肩胛背神经支配区域，要扎C456。

肩胛背神经：

1.神经走行：主要支配肩胛提肌、大小菱形肌。起自第5颈神经，也常接受一部分第4颈神经。在颈神经刚出椎间孔时发出，肩胛背神经为前斜角肌所掩盖，向后下方越过中斜角肌表面（或穿过该肌）与副神经并行，至肩胛提肌前缘，经该肌和菱形肌的的深侧，沿肩胛骨内侧缘下降，到肩胛骨下角，分布于肩胛提肌及大小菱形肌。

2.易卡压部位：肩胛背神经易卡压的部位有两处，一是当颈神经根特别是C5神经根受压时，常易累及肩胛背神经。二是肩胛背神经穿过中斜角肌时，部分腱性纤维从神经表面通过使其受到卡压。腱性纤维为极致密的胶原纤维，呈密集排列，互相交织，肩胛背神经在这种结构与前斜角肌之间穿出。当颈部慢性劳损、剧烈运动或受到外力打击时，肌肉强力收缩、痉挛、出血等，引起局部组织发生形态学改变，造成神经的机械性卡压。这种肩胛背神经走行及其与中斜角肌比邻关系的特点，是该神经易造成卡压的基础。因此，肩胛背神经卡压，大部存在于胸廓出口综合征中，但也可单独发生。另有研究发现，肩胛背神经与胸长神经常在起始处合干，因此二者一同受卡压的情况经常出现。

3.肩胛背神经卡压综合征：本病常见于中青年女性，大部分患者主要症状为颈肩部不适、酸痛，上臂后伸、上举时颈部有牵拉感。颈部不适与天气有关，阴雨天、冬天加重，劳累后也可加重。颈肩背部酸痛常使患者不能入睡，睡觉时上肢感觉不舒服，却又不能明确指出疼痛的部位。通常在3、4胸椎棘突旁压痛点处，稍加按压，可有同侧手臂内侧及手部尺侧不适、发麻，在胸锁乳突肌后缘中点向颈椎方向按压有酸痛感放射至前臂桡侧及手部桡侧。如有颈肩部疼痛不适，沿肩胛背神经走向有压痛，特别是按压3、4胸椎棘突旁可诱发同侧上肢麻痛时，则诊断可确立。

31、“前期脊椎僵硬症”概要

疼痛是由感受器、神经元以及与其相关的神经疾病的特性决定的。神经支配失调后，神经可以变得过敏或过度反应（参见坎农定律）。周围神经系统支配失调的最常见原因是神经疾病或神经根病(由脊椎僵硬引起)。脊椎僵硬初期，可以是没有症状和没有痛楚的，因而不加怀疑，因为细小直径的感知疼痛的纤维初起可能没受影响，尽管神经的其他组成纤维在损耗。金炫浩观点：中、西医不要分开看，中西医的对立面是疾病。中医现代化应由西医来完成，中医应该返璞归真。正气、邪气均有生命。人体疼痛神经是警报器，小偷入室先损警报器，邪气亦然。

这里应使用“前期脊椎僵硬症”这个名字来描述迄今未被人们认识的关于损伤在逐渐加重的神经的其他机能，尤其是对营养方面的机能。有人想当然地认为，很多显然没有关联原因引起的各种疼痛症状，可能是由于不正常的有害输入，从过敏的感受器（伤害感受器）和反应过度的控制系统传入中枢神经系统所致。

此外，健康神经受损伤通常是不痛的，或只有短暂疼痛，除非早已有神经疾病存在。这里所说的肌肉中某些疼痛症状（如触痛点和肌筋膜疼痛症状）和神经中某些疼痛症状（如灼痛和糖尿症性神经疾病），可能与神经支配失调有关。

所有形式的充分刺激，不论来自外部世界还是来自体内，都会激活感受器。这些感受器收集的信息都会通过主要传入纤维送入中枢神经系统。这些突触有的直接连接上运动神经元，更常见的是连接中间神经元。这些连接上中间神经元的可以激活在大脑或脊髓的其他中间神经元。这些神经细胞中相互作用的模式，可以是非常复杂的。然而，最后是中间神经元链提供信息给运动神经元，后者转过来运用肌肉和腺细胞的“效应器”指挥行动。

本文提醒人们注意，神经支配失调的结构可能改变传入信息和中间神经元的回路中所起的重要的作用，这个作用却被人们忽视了。可以假设，由显然无关引起的很多不同的疼痛症，也许可以归于“神经支配失调产生引起的过敏”和过敏感受器和（或）反应过度的控制系统与神经元连接间产生淤积。还认为，“前期脊椎僵硬症”这个概念，或者说脊椎僵硬症早期没有疼痛的阶段，是一个不为人怀疑的周围神经疾病和神经支配失调引起的过敏的原因。（类比城市交通控制系统，堵车）

32、神经支配失调引起的过敏

从19世纪的生理学家发现到20世纪生理学家仍感到神秘的现象中，由两个基本上表明存在一个共同基础：“似非而是的瞳孔放大大”和假运动现象。

在1855年第一次注意到，在被试验动物身上如果切断左颈交感神经（节前神经纤维），同时切断其右边上神经节上的交感神经分支（节后神经纤维），动物的两眼会出现奇怪的不同：大约48小时后，右边的瞳孔比左边的大。两眼虹膜失去了它们与交感神经的联系，但是右眼的瞳孔在失去它最后的交感神经的供应后，却比失去其倒数第二交感神经供应的左眼的瞳孔大。

交感神经链，遍布全身

左侧：节前，无代偿；右侧：节后代偿

假运动现象说的是，纹状肌肉在神经切断后，对分布在临近血管的非运动性神经的刺激产生了反常反应。人们注意到，当舌部肌肉的运动神经被切断并任其萎缩，此时刺激索鼓膜（感觉纤维，血管舒张神经纤维和分泌纤维，但没有运动纤维），舌部会神秘地收缩。

这两个神秘现象才得到解释，原因是神经支配失调的结构会对周围传播的媒介产生过敏。情况表明，神经支配失调会使虹膜的牵拉肌肉对循环的肾上腺素增加敏感度。引起对神经支配失调的一边作反常的过大牵拉。舌头的“假运动现象”的发生，是因为舌部肌肉在神经支配失调引起过敏后，对控制血管扩张的神经所释放的乙酰胆碱的反应。

大部分的早期研究是坎农与罗森布吕思做的，它们提出了“神经支配失调定律（坎农定律）”：在一连串输出神经元内，当其中一个单元被破坏时，在孤立的结构或结构群里，神经支配直接失调的那部分对化学剂刺激的敏感性的作用最大。  它们表示，神经支配失调的纹状肌、平滑肌、唾腺、汗腺、自主神经节细胞、脊髓神经元，都可产生过敏性。（平滑肌过敏：过敏性肠炎、尿频尿急）

今天，重复在做的动物试验验证，神经支配失调引起的过敏实际上时普遍现象。例如，在肌肉（即纹状肌和平滑肌）里，目前已经表明，肌肉纤维表面对乙酰胆碱的敏感性有所增加。在正常的情况下，感受器敏感区是明显范围的，但当肌肉在运动神经支配失调时，有关区域以外的细胞膜对乙酰胆碱的反应程度明显的增加。这种变化在数小时内即可觉察，而大约一星期后达到最大最大程度，此时整个肌肉纤维表面对乙酰胆碱过敏，就像正常的肌肉纤维内运动神经末梢一样。（表现在关节僵硬上）

有一点非常重要，那就是不一定需要对身体造成实际的伤害才会产生神经支配失调引起的过敏。微小程度的损伤，或者试验证明让运动神经轴突接触到毒性药物（如秋水仙碱，或长春碱）也可破坏神经轴突内的微血管。这样的神经依然可以传到神经脉冲，合成和释放传递物质，激起肌肉的“动作电位”和肌肉收缩。但是，受有疾病轴突神经控制的整个肌肉细胞膜，对肌肉神经支配失调一样。可以认为，轴突内微管的破坏，会中断轴突原生质的流动和干扰神经的营养功能。

肌肉的另一个重要的变化是自发产生纤维颤动的电活动。有神经支配的哺乳动物的骨骼肌，只有在对释放神经传导素作反应时才正常发出动作电位。对比而言，神经支配失调后，动作电位几天后开始自动出现，只要肌肉处于神经支配失调，它（动作电位）将一直继续下去，在某种情况下，可长达一年或更多。这种“自发的活动”也许是由细胞膜的电位的局部波动和细胞膜对电解质传导的增加引起的。其他变化包括肌肉结构及其生物化学的变化。最后由于纤维直径的减小和收缩速度的变慢，纤维的可收缩性质逐渐破坏，最终出现肌肉萎缩。另一个重要而又鲜为人理解的变化是，神经支配失调的肌肉纤维有一种接受突触触点的能力。不像正常肌肉纤维会抵抗外来神经的支配，神经支配失调的肌肉纤维接受种种不同来源的接触，包括其他运动神经，前神经节自主纤维，甚至感觉神经。（神经肌肉失调后引起的变化：组织过敏；肌肉缩短；自发产生纤维颤动；接受外来突触、酶的变化）

与肌肉纤维一样，神经元神经支配失调会引起临近的突触前组成部分迅速生长，而神经细胞更容易接受各种各样外来的突触。对周围的神经元做生化学研究，也显示神经支配失调后酶会发生变化，而这些变化也已表明，可以影响周围的和自主神经系统内的长期性协调机制。

酶

酶是由活细胞产生的具有高度特异性和高度催化效能的蛋白质或RNA。按照酶的化学组成可将酶分为单纯酶和结合酶两类。

人体和哺乳动物体内含有至少5000种酶。它们或是溶解于细胞质中，或是与各种膜结构结合在一起，或是位于细胞内其他结构的特定位置上，只有在被需要时才被激活，这些酶统称胞内酶；另外，还有一些在细胞内合成后再分泌至细胞外的酶──胞外酶。

催化作用

酶是一类生物催化剂，它们支配着生物的新陈代谢、营养和能量转换等许多催化过程，与生命过程关系密切的反应大多是酶催化反应。

酶的这些性质使细胞内错综复杂的物质代谢过程能有条不紊地进行，使物质代谢与正常的生理机能互相适应。若因遗传缺陷造成某个酶缺损，或其它原因造成酶的活性减弱，均可导致该酶催化的反应异常，使物质代谢紊乱，甚至发生疾病，因此酶与医学的关系十分密切。

酶使人体所进食的食物得到消化和吸收，并且维持内脏所有功能包括：细胞修复、消炎排毒、新陈代谢、提高免疫力、产生能量、促进血液循环。

酶促反应特点

1 高效性：酶的催化效率比无机催化剂更高，使得反应速率更快；

2 专一性：一种酶只能催化一种或一类底物，如蛋白酶只能催化蛋白质水解成多肽；

3多样性：酶的种类很多，迄今为止已发现约4000多种酶

4 温和性：是指酶所催化的化学反应一般是在较温和的条件下进行的；

5 活性可调节性：包括抑制剂和激活剂调节、反馈抑制调节、共价修饰调节和变构调节等；

6 易变性：大多数酶是蛋白质，因而会被高温、强酸、强碱等破坏；

7 有些酶的催化性与辅助因子有关；

8改变化学反应速率，本身几乎不被消耗；

9 只催化已存在的化学反应；

10 能加快化学反应的速度，但酶不能改变化学反应的平衡点，也就是说酶在促进正向反应的同时也以相同的比例促进逆向的反应，所以酶的作用是缩短了到达平衡所需的时间，但平衡常数不变；

11 降低活化能，使化学反应速率加快；

12 与无机催化剂一样，也会出现中毒现象。

影响因素

酶活力可受多种因素的调节控制，从而使生物体能适应外界条件的变化，维持生命活动。没有酶的参与，新陈代谢几乎不可能维持。酶促反应速度受酶浓度和底物浓度的影响，也受温度、pH、激活剂和抑制剂的影响。

（1）酶浓度。酶促反应速度与酶分子的浓度成正比。当底物分子浓度足够时，酶分子越多，底物转化的速度越快。但事实上，当酶浓度很高时，并不保持这种关系，曲线逐渐趋向平缓。根据分析，这可能是高浓度的底物夹带有许多的抑制剂所致。

（2）底物浓度。在生化反应中，若酶的浓度为定值，底物的起始浓度较低时，酶促反应速度与底物浓度成正比，即随底物浓度的增加而增加。当所有的酶与底物结合生成中间产物后，即使在增加底物浓度，中间产物浓度也不会增加，酶促反应速度也不增加。在底物浓度相同条件下，酶促反应速度与酶的初始浓度成正比。酶的初始浓度大，其酶促反应速度就大。

（3）温度。各种酶在最适温度范围内，酶活性最强，酶促反应速度最大。

（4）pH。酶在最适pH范围内表现出活性，大于或小于最适pH，都会降低酶活性。

（5）激活剂。能激活酶的物质称为酶的激活剂。

（6）抑制剂。能减弱、抑制甚至破坏酶活性的物质称为酶的抑制剂。它可降低酶促反应速度。

33、 神经疾病和神经支配后的持久疼痛

有一个简单的想法认为，封闭的神经元链在受刺激时产生始终如一的反应，这是没有根据的；基本的生理事实依旧是：一旦感受器受到临界量的刺激开始有行动电位，这刺激主要通过传入神经元传输到中枢神经系统的，突触直接在运动神经元上出现，但更常见的是在中间神经元上。这是脊髓和大脑中的中间神经元与多神经元的集合之间的互相作用的模式，它可以极为复杂，并修改输往大脑的信息，而且可能将信息输往别的线路，或者完全抑制信息。 

34、疼痛刺激编码原理

伤害感受器包括含有薄髓 Aδ组（第三组）纤维的止端，直径1～4毫米，传递速度5～45米每秒（速痛）和C组（第四组）无髓的纤维，这种纤维更薄，传送速度约1米每秒（慢痛）。这些在背角上有神经元的纤维突触，通过中间神经元再传到更高的中心，也许在几个层次上与控制系统一起调节输入的有害刺激。由于过敏发生于神经支配失调之后，是一种普遍的现象，所以高神经元和中间神经元的活动可以存在于整个神经系统（包括周围神经、中枢神经和自主神经）。

在周围神经系统，神经元受破坏的常见原因是周围神经疾病，此时周围神经出现混乱和（或）结构混乱。虽然周围神经疾病的成因很多而且不同（如先天性、肿瘤、炎症、创伤、血管性、病毒性、新陈代谢、感染、退变以及不明的成因等等），但周围神经只有有限的病理反应有反响。这一点可能缩小神经轴突的直径（收到卡压），或者减少损伤破坏髓鞘，通常两者兼有。可能呈现不同程度的损伤和不同程度的复原情况。周围神经疾病可以在不同部位出现，但位于脊髓管内和椎间孔中的神经根，在其露出之后尤其容易损伤（类比电源插座接头处 易损伤）。这个病可以在急性创伤之后出现，但通常它是脊椎僵硬症的长期后遗症，脊椎僵硬症同时破坏神经根（神经根病）和脊髓（脊髓病）。脊椎僵硬症是指椎间盘的结构退变和变形，以及周围结构的病理解剖学上的病变。但这个病被承认为临床独立的病症还只有20来年的历史，即使今天，这一处于前期的脊椎病阶段的疾病，目前虽无疼痛，但不一定不会发病，对此的重要意义，仍然没有得到广泛的承认。脊椎僵硬症前期可以没有症状，它的症状未被引起怀疑，因为疼痛可以不是一种特别引人注目的东西。只有当疾病退变压迫对疼痛有感觉的局部结构时，才会产生局部疼痛，压迫神经根的疼痛纤维时才会产生“神经根炎”式的传导疼痛，这个临床用词通常指沿着周围神经放射的不适和疼痛。然而，周围神经的不断损耗，能减少无痛觉的纤维（会多少引起缺血）不知不觉加剧神经疾病，其后果直接影响由分节神经支配的皮区的同神经肌组和生骨节的目标结构。

功能障碍可以是运动性的、感觉性的、营养性的和自主神经性的障碍，但由于不一定牵涉疼痛纤维，所以没有症状，病人与医生可能不注意这种疾病。但脊椎僵硬症前期是有征兆的，可以是慢性疼痛的部分原因。例如，健康神经的急性结构变形是没有疼痛或只有短暂的疼痛（例如腓神经麻痹或桡神经“星期六晚”麻痹），这些不是发生在不健全的神经里的情况。最近的研究显示，如果周围神经发生疼痛，基本上与有髓纤维急性损伤有关（不是沃尔退变就是轴突退变），损伤早已存在于慢性神经纤维退变之上。

疼痛也不是像阀门理论预料的那样，简单地由神经退变后留下来大纤维对小纤维的不同比例引起，而是由新近有髓纤维损伤的异常速度引起的（不管是什么原因）。动物实验进一步表明，急性机械损伤对健康的背神经根不会产生持久的疼痛，除非那里的神经以前已经存在微小的慢性损伤。

脊椎动物在 胚胎发育的过程中沿身体前后轴形成一定数目的暂时性结构——体节（somite），随着胚胎的继续发育每个体节分化成为生骨节，生皮节和生肌节，继而生成各种组织。

35、神经支配失调引起的过敏与肌肉痛觉过敏

肌肉痛觉过敏或对指压有过度触痛感，不是肌肉的正常特征，因为肌肉对机械的敏感深藏在大块肌肉里，要很强的刺激才会感受到（肌肉的Aδ纤维对机械敏感，他们有高的敏感下限，对强大的局部压力有反应，但对张力和局部缺血无反应。肌肉的C纤维有高的机械性下限，但此外容易受局部缺血与肌肉收缩的刺激）。

肌肉痛觉过敏可以是局部的或者在局部受伤和组织破坏后出现创痛性痛觉过敏，此时创伤会产生引起疼痛的化学物质，如5羟色胺，组胺，缓激肽和氢离子。这些物质对感受器和那些痛觉低下限的损伤感受器（他们具有髓传入纤维）产生一种不明确的、但强大的刺激效果。当损伤感受器因神经支配失调变得过敏时，肌肉痛觉过敏也可以是神经疾病的副产品。此时易触痛性在神经血管门最为厉害，那里损伤感受器在主要血管周围最为密集，而神经在那里进入肌肉的深层，达到肌肉有神经支配的运动区。由于此区在每一条肌肉的位置相当固定，因此容易找到附属神经疾病的肌肉易触痛部位。肌肉的有神经支配区的易触痛性常常不严格地称为“运动点”（皮肤上加以微小的电流刺激会引起肌肉抽搐的点）（穴位区）。

患有某种程度脊椎僵硬性神经根病的人，通常在上、下肢有不同程度的易触痛运动点，而其肌肉的痛觉过敏程度与神经根病的严重程度成正比。因此，在有病分节的同神经肌组内运动点的易触痛性的存在，有助于脊椎受伤有效的诊断和预后。

在某些神经支配失调的过敏事例中，肌肉损伤感受器（在有神经支配区和肌肉与腱的连接处）及其连接物，通过脊椎中间的神经元传入受阻有可能永存，实际上形成了“触发区或触发点”。将特拉威尔（Travcll）和林兹勒（Rinzler）制作的“触发点图”与运动点图相比较，便可以看到他们所占位置的重合。而且，使用电刺激可以表明触发区和运动点的一致性。（全身性疼痛从T1-L2椎旁交感神经中枢入手）

现在认为模糊不明的许多疼痛症状（如肌腱炎，滑囊炎或纤维组织炎）很可能是在肌筋膜结构内痛觉过敏的损伤感受器部位。例如：颈椎中部的脊椎僵硬症，前三角肌运动点和双头肌腱的易触痛性称为“双头肌腱炎”。在腕伸肌运动点和肘外上髁周围肌腱的连接处的易触痛性通常称为（网球肘或外上髁炎，外上髁炎的易触痛性可能被认为生骨节）。发生在左胸肌的痛觉过敏，有时误认为心绞痛和偾门痛，在髋部周围的滑囊炎，也是一个常见的诊断，但施行外科手术时，很少看到充满浆液的滑囊。这个所谓的滑囊炎，往往是由于腰椎僵硬症引起的臀部肌肉的运动点。这些现在都标以各种概念不清的名称的疾病，如果用电刺激可能显示都是运动点，而肌电仪通常会显示有神经根病存在的电子诊断证据。甚至简单的触摸也能揭示在同一分节或同神经肌组内有前后主要神经分支（即在根部）支配的几条肌肉存在痛觉过敏。这些疾病的治疗，逻辑上应优先注重脊椎病问题。根据我们的经验，治疗后症状会跟着消失。

36、神经支配失调的过敏和神经痛觉过敏

先讨论灼痛这一极端例子。因为它的各种症状代表了周围神经痛觉过敏的所有各种特点。灼痛这个词语来自希腊字的燃烧和疼痛，它十分贴切地描述了症状的特色，它的极端症状是持久、严重似灼的疼痛，通常是神经（常见的是中间神经，尺神经和坐骨神经）局部受到损伤的结果。（做针刀要匀速进针，大血管会躲避）

除了疼痛外，一定伴有受伤部分皮肤和（或）骨骼中的植物神经系统的功能障碍和营养性变化。灼痛被分为三类：“严重灼痛”和比较轻的“轻微灼痛”或“创伤后反射交感神经营养障碍”。典型的灼痛在神经受到损伤的一周内出现（神经支配失调要隔一段时间才会发生），过敏可延迟长达3个月才发生。严重的灼痛可以解释为皮肤和其他组织内的感受器和小内径的传入纤维（AδσC）过敏。

植物神经系统的功能障碍和营养性的变化，同样可以是侧角细胞、植物神经节和在血管周围的感受器过敏的感觉神经的非极化。

杜普（Doupe）及其同时曾经提出，创伤引起交感神经传出神经与躯体感觉传入神经之间形成“人造突触”。根据这一理论，向下传到传出神经的交感神经脉冲，加上它通常的效果，会在人造突触上促使躯体的感觉身神经的非极化。然后这非极化沿着传入的感觉神经顺向传导。当它加在正常感觉脉冲上时，引起异常的高感觉电流，它就是人感觉到的疼痛。此外在人造突触点上的非极化，据说会沿着躯体传入神经反向传导，导致某些物质的释放，这些物质降低感觉神经末梢的疼痛下限，进而使达到中央系统区的脉冲增加。

李文斯顿（Livingston）的反射恶性循环理论，假设周围感觉神经的慢性刺激，会令传入神经脉冲增加，造成脊髓侧角和前角内神经元中枢联络的淤积异常活动。神经支配失调引起过敏的观念支持李文斯顿的理论，因为周围感受器、传入神经元、中枢联络的淤积和自主神经节，都可以变得过敏或过度反应。此外，自主神经元可以产生类似肌肉纤颤的自发性的电位。但是，神经支配失调后的自主神经元会对各种外来突触增加敏感性，和周围损伤感受器会释放产生疼痛的物质，这两点也支持杜普及其同时提出的人造突触理论。同样有意义的使，脊椎和其他中央突触的病变，会方便有害信号的输入。

在许多不同的神经疾病中，由于周围神经只对有限几种作出反应，于是人们期望其他神经疾病和神经痛过敏症有很多共同的特征。例如糖尿病会引起神经疾病，但持续性疼痛、皮肤过敏、灼热、感觉异常和自主神经症状，肯定不是糖尿病所专有的。

37、讨论

以前的一个谜，今天称为神经生物学家巨大兴趣的来源，神经支配失调引起的过敏对于疼痛的重要意义还不为人所充分领会。坎农定律关于神经支配失调的含义也许要比在这里简短讨论的几个条件更为广泛。可能很多其他形式的疼痛，如三叉神经痛，或者患带状疱疹后遗的神经痛，慢性下背痛都是神经支配失调后的过敏现象，而不是有毒刺激的结果。醋泡紫金锭治疗带状疱疹（交感神经机能障碍引起的）。

这样疼痛可以是因为（1）有害刺激使传入神经受到阻塞，或（2）普通的非有害刺激,通过过敏的感受器成为过敏（或两者兼而有之），输入神经中枢系统。因此，试想那些患慢性下背痛病人，在急性阶段过了后他的不适依然持续。虽然不至于伤残或痛苦不堪，但他不能胜任即使是轻微的劳动。这样的病人可能不是受到伤害性的刺激，但可能在非有毒的刺激中痛觉过敏，如过久的站立、坐着或步行都可以引起不适症状。

最好放弃把疼痛作为科学名词来使用，应当把疼痛反应和痛觉过敏区分开来，因为对他们的治疗要求不同的办法。应该消除造成伤痛的来源。固定不稳定的骨折或校正椎节前移，缓解受压迫的椎间盘或腕部神经通道的严重的间隙损伤，消除（通过牵引、支承、使松动，甚至外科手术）因外伤引起的炎症等产生疼痛的因素。至于治疗痛觉过敏症，应缓和导致任何脊椎僵硬症的因素。（痛觉过敏要从脊柱入手）（手麻要考虑腕管综合征(敲击有手麻)、旋前圆肌、旋前方肌，颈椎，沿着桡神经线路仔细查找）

所有过敏的结构要使其脱敏。洛莫在动物实验中显示，神经支配失调引起的过敏可以用电刺激来使之减弱甚至消失。透过皮肤的神经刺激的止痛作用部分取决于过敏性的降低，犹如取决于神经介质抑制脊椎和脑干的抗疼痛反应的体系的效果一样。不断的刺激尤其有效，有人提出针刺对痛觉过敏的效果，可能是部分由于伤害电流的刺激。

在自主神经线路内的过敏，能进一步导致所有组织增加血管紧张度，因结构损坏引起继发性的疼痛。神经支配失调后整个软组织和骨骼组织的胶原蛋白较少。补充的胶原蛋白只有较少交联键，显然比正常成熟的胶原蛋白弱。胶原蛋白是给韧带、肌腱、软骨和骨骼提供力量的，由于质地较差，可能促使身体的负重部分、软骨和骨骼（脊椎和椎间盘）和活动用力部分(肌腱炎、腕肌撕裂、上髁炎、肌腱撕裂)出现蜕变现象。这些继发性的疾病现在使用不同名称，以表示特殊的临床实体，这些疾病也许许只是神经疾病的后发症。椎间盘退变本身可能不是基本病症。

只要那些躯体的组织结构完整，也是力量和补充能力正常，那末日常正常使用的不断消耗，足以得到补偿，除非身体的营养能力降低，如患了慢性神经疾病那样。因此一个年轻的冈上肌的肌腱是不会撕断的，只会从其附着骨的部位撕脱。椎间盘（被认为是脊椎僵硬的起因处）十分坚固，即使脊椎受到猛烈的撞击，首先只是骨骼被折断。椎间盘特别容易受到临近血管病变的伤害，因为椎间盘几乎没有血管，营养主要依靠通过邻近多孔骨骼渗透进来。

近年来引起我们深思的是，很多青年（30岁以下），表面正常和没有症状，但在他们身上能找到周围神经疾病的早期隐伏症状。早期僵硬症这一术语，我们在这里用以表述神经早期出现的僵硬性反应。早期僵硬症症状是没有疼痛的，虽然不是必定不会发病。因此，周围神经疾病和经常伴随的神经根病，看来是进一步研究的广阔领域，以便更好地理解疼痛和“退变性”疾病的起源。

38、（周围神经）关于双重卡压的意义

 双重卡压综合征亦属多源性卡压综合症。早在1973年Upton和McComas已在临床上观察到百分之七十的腕管综合征及尺神经病变中可找到颈神经根和胸神经根病变的证明，并指出糖尿病患者之所以易发生腕管综合征是由于神经多处受到压迫。即使每处压迫不足以产生任何症状，而它们加在一起则完全有可能造成功能障碍。比如，一些腕横韧带已对腕正中神经产生压迫，但压迫程度轻，无任何症状。而随着年龄的增长，一旦发生颈椎病或胸廓出口综合征，此时将可能会出现典型的腕管综合征。这也是为什么胸廓出口综合征可能常常同时并发肘管综合征的原因。

Seiler于1983年发表了最早的关于双卡的实验研究。他用大鼠的坐骨神经作实验，先予一侧坐骨神经放置一近侧的橡皮套圈，4个半月后，在半数大鼠再放远侧第二个套圈。再过4个月，这些神经作电生理测试。刺激电极置近侧套圈近侧，检测电极置远侧套圈以远，并与未放置套圈的对侧神经相比。结果双重套圈的神经运动潜伏期较正常侧延长，与单个套圈压迫8个月的坐骨神经与正常神经的差异无统计学差异。而单个圈套压迫8个月的坐骨神经与正常神经的差别无统计学上的差异。坐骨神经的电位振幅，双重套圈的神经较正常神经和单套圈的神经明显减低，有显著的统计学差异。这个实验提示，临床上的单处卡压可能不产生症状，而产生症状的卡压，要仔细检查是不是在卡压的近端或远端还存在着另一个卡压。（椎间盘突出症治疗腰椎，还要查找神经通路结节卡压）

有人曾对22例50岁以上的腕管综合征术后患者进行了回顾性的调查，其中15例诉在腕管综合征发病前已有颈肩部不适，占百分之68.18。

网球肘，特别是顽固性网球肘，其疼痛的原因是骨间后神经向耾骨外上髁的小分支受压而产生的。如果颈神经根受压，肱骨外上髁稍有病变，就可能产生网球肘，而不解除颈神经根的压迫，网球肘常常难以治愈。而一旦颈神经根获得松解，网球肘亦随之好转。当颈部和肘部的神经病变严重时，则需要上、下同时治疗才可能取得好的疗效。Dellon认为桡管综合征可能是桡神经在肘外侧受到多处的轻微卡压而产生，这一看法我们认为是正确的。我们分析了9例65岁以上的老年肘管综合征患者，这些老人大多有肘部骨折史数十年，而这数十年并无手麻，直到近几年才诉手麻、手部无力。在手术中可见到肘部的尺神经已经呈瘤样改变，周围有大量致密结缔组织增生。这些病变不可能是在近期形成的。为什么这么多年没有发病而到老年肘部活动已大大减少了才发病呢？可用双卡来解释这一现象。可能是老年时，颈椎的增生性病变或由于前、中斜角肌的痉挛、纤维化压迫了颈神经根，从而在原有的肘管内，尺神经在周围组织压迫的基础上造成部分尺神经纤维近完全损伤产生了症状，并可以进展很快。

陈德松医生曾经随访调查6年前作手术的45例TOS术后患者，其中有颈肩痛的34例，术后15例颈肩痛没有改善，7例还加重，而手麻、前臂内侧感觉障碍大多数有明显好转。这可能是颈肩痛而不是一根神经根受压造成，术后症状没有改善者，或者是造成颈肩症状的数根神经根卡压没有都得到松解，更可能是臂丛神经多处卡压。在胸廓出口的顶部颈神经在椎间孔处还存在着不同程度的卡压，因为当时我们没有切断C5、C6神经根两旁的腱性组织，加之术后的瘢痕挛缩造成的部分病人术后颈肩疼痛加重。而手麻、前臂内侧感觉障碍，其受压部位的卡压是手术的目的，常常手术彻底，效果较好。

顾玉东院士利用健侧C7神经根移位治疗臂丛神经根性撕脱伤，发现即使完全切断C7神经根，肢体也可不产生任何临床症状。这就提示我们单根颈神经卡压，仅仅是单根颈神经部分损伤，如果是C5或T1由于代偿不完善，可能产生一些症状或体征，而在C6、C7、C8的神经根卡压，特别是C7神经根，完全可以不产生任何临床症状。而当这些受累的神经根远段或终末支再发生卡压时，即使是十分轻微的卡压，就可产生了临床症状和体征。

中老年的腕管综合征存在同样的问题，最近作者在门诊观察了24例50岁以上的腕管综合征患者，其中有颈部不适的18例，X线片提示有颈椎增生的16例，有正中神经分布区以外的感觉障碍者11例。尽管EMG提示腕部正中神经传导速度明显减慢，但不能仅仅考虑是腕管综合征，还必须考虑到颈部和胸廓出口综合征的问题。（肌电图可以明确肌肉有病）

我们发现顽固性网球肘，同时伴同侧颈肩痛，肩外展肌力下降，而在颈部局封加肱骨外上髁局封治愈了顽固性网球肘。这也可以认为是颈神经根及桡神经支配肱骨外上髁感觉支的双重卡压。

总之，在临床上遇到周围神经卡压的患者，若在肢体远端的卡压，考虑一下是否近段，特别是胸廓出口综合征及颈椎部还存在卡压，而诊断胸廓出口综合征时，又必须考虑远段的正中神经、尺神经是否有卡压，更近段的神经根椎间孔处以及椎间孔有无病变。在临床上一旦考虑双卡，早期治疗应从近段开始，到后期则应远、近段同时进行。

周围神经卡压的病理过程有三个基本变化。早期局部缺血，致血-神经屏障破坏、微循环障碍，导致神经内水肿。继而发展至中期结缔组织变化、外膜增厚、束间结缔组织增生。随着神经嵌压程度的进行性加重和时间的延长，后期有髓纤维出现瓦勒变性，束间形成粘连以及永久性瘢痕。