1 文章信息
文章主题：己糖激酶 2（HK2）调控哮喘炎症与凋亡的机制研究
发表期刊：Cells
研究团队：华中科技大学同济医学院谢俊刚教授课题组
2 研究背景
哮喘是一种以持续性炎症改变、气道高反应性（AHR）及气道结构改变为特征的慢性呼吸道疾病，尽管人们在改善生活条件和社会经济因素方面付出了大量努力，但其患病率仍在持续上升，代谢重编程调控免疫细胞促哮喘进展，且与糖脂代谢紊乱相关，但二者互作未明，气道上皮代谢调控或为研究新方向。气道上皮功能障碍驱动哮喘，参与不同内型免疫反应，其代谢异常会加剧炎症，可糖酵解重编程在气道上皮中的作用尚未明确。HK2 作为关键己糖激酶亚型，涉癌症及炎症病，且其在活化 T 细胞中上调但缺失不影响气道炎症，故其在哮喘中的作用亟待探索。
3 研究思路
4 研究结论
本研究表明，哮喘患者存在多种代谢重编程，包括脂质代谢和糖代谢的重编程。气道上皮细胞中己糖激酶 2（HK2）表达升高，可调控糖酵解、气道炎症及细胞凋亡，进而参与介导哮喘中的气道炎症与气道高反应性（AHR）。机制上，HK2 通过与肽基脯氨酰异构酶 F（PPIF）相互作用，调控上皮细胞凋亡。这些结果支持了 “HK2 或可作为哮喘治疗潜在靶点” 的假说。
5 部分结果展示
图1 HK2 通过多条信号通路参与气道上皮细胞凋亡、免疫反应及糖酵解
图2 通过 2 - 脱氧葡萄糖（2-DG）抑制 HK2 活性可保护小鼠免受气道炎症侵害
