上次我们讲了血栓的形成机制，今天再来聊聊预防预防动脉血栓的常用药——阿司匹林。
众所周知，血小板聚集、黏附是血栓形成最早的反应之一，阿司匹林能抑制前列腺素的合成，进而抑制血小板释放反应，阻碍正常血小板聚集，从而预防动脉血栓的形成。
那么为什么阿司匹林作为抗血小板药的剂量为每日81mg，而作为抗炎药则是每日3~4次，每次650mg呢？今天我们就把阿司匹林究竟如何作用彻底地讲清楚！
前列腺素在血小板和内皮细胞中的生物合成过程
（想要理解下面的段落要结合着上图看哦~）
简要地说，血小板和内皮细胞的活化导致磷脂酶A切割膜磷脂并释放出花生四烯酸，然后花生四烯酸在环氧酶的催化下转变为环式内氧化物（即前列腺素G2或PGG2）。在血小板内，环式内氧化物转化为血栓素A2（TXA2）。TXA2与细胞表面的TXA2受体相互作用，引起血管收缩，强烈诱导血小板聚集并引起血小板聚集反映。在内皮细胞内，环式内氧化物转化为前列环素（PGI2），与TXA2作用相反，可以引起局部血管舒张，抑制血小板聚集和血小板释放反映。
阿司匹林通过共价作用于乙酰化环氧酶活性位点附近的丝氨酸残基，由此抑制了环式内氧化物及其下游多种代谢产物的合成。TXA2水平降低，则血小板聚集和血小板释放反映相应减少。由于血小板内没有DNA和RNA，它们不能合成新的环氧酶，所以一旦阿司匹林对血小板内有效的环氧酶产生了抑制，那么，其作用将是永久性的。也就是说，阿司匹林对血小板的抑制作用在血小板整个生命周期中（7~10天）都是不可逆的。在内皮细胞中，阿司匹林也能抑制环氧酶，但是内皮细胞能够自身合成新的环氧酶，所以阿司匹林对内皮细胞的作用不是永久性的。因此，小计量的阿司匹林对内皮细胞中的前列环素合成的影响相对较小。
我们常将阿司匹林常作为抗血小板药物来预防动脉血栓形成所致的卒中、一过性脑缺血发作和心肌梗死。这正是因为阿司匹林对血小板的作用是永久性的，所以小剂量和/或长间隔（减少服用次数）可使其成为选择性的血小板抑制剂。例如，阿司匹林作为抗血小板药的剂量为每日81mg，而其发挥抗炎作用的剂量则是每日3~4次，每次650mg。大剂量的阿司匹林可以增强对前列环素合成的抑制作用，但是不能增强对血小板的抑制作用。与阿司匹林相比，其他的非甾体抗炎药都不能广泛用作动脉血栓形成的预防用药，因为这些药物对环氧酶的抑制作用不是永久性的。
COX-1是血小板内环氧酶的主要类型，而内皮细胞中同时表达COX-1和COX-2。阿司匹林对二者抑制作用无选择性，所以可以成为一种有效地抗血小板制剂。反之，近年研制的选择性COX-2抑制剂不能作为抗血小板抑制剂来使用，因为它们对COX-1的抑制作用非常弱，而且有增加心血管疾病发病率的危险性。那些能增加心血管疾病危险性的选择性COX-2抑制剂已经退出医药市场（如辉瑞2005年被勒令下架的伐地昔布）。
