各位老师，是不是和小编一样，十分好奇什么样的分子机制研究，才能发表在Science及子刊上？近期呢，小编就发现了一些让人眼前一亮的分子机制研究，其发表在了Science及子刊上了，我们一起来看看这几篇文章吧。
1、不同的“钥匙”打开同一把“锁”，开启不同的生物过程
游离脂肪酸（FAs）是脂质代谢的关键中间体，通过与膜蛋白家族G蛋白偶联受体（GPCR）家族结合来发挥在代谢稳态中的重要作用。
已知Omega-3脂肪酸（ω-3 FAs）是人体无法自行合成的脂肪酸（常见于深海鱼类），是一组多元不饱和脂肪酸（如EPA），对人体健康十分有益。
Omega-3脂肪酸（ω-3 FAs）可通过Omega-3鱼油受体（GPR120，FFAR4）发挥作用，GPR120隶属于GPCR家族。GPR120不是专一的，可响应不同的饱和/不饱和FAs以及合成的化合物，从而介导多种下游信号通路。作者就发出疑问“哪些FAs在结构上，相差也不大啊，同样结合GPR120，为什么介导的下游通路不一样呢？”
作者接下来，分别用4种不同类型的脂肪酸【饱和的9-HAS、不饱和的LA和OA，以及EPA(ω-3 FAs)】和人工合成激动剂TUG891刺激Omega-3鱼油受体，然后去观察信号转导复合物的精细三维结构。
endogenous saturated 9-hydroxystearic acid (9-HSA),unsaturated linoleic acid (LA) and oleic acid (OA), the natural agonist ω-3eicosa-pentaenoic acid (EPA), and the synthetic agonist TUG891
机制发现：虽然他们都能打开Omega-3鱼油受体GPR120，但是结合后的三维结构/构象不一样，进而导致开启了不同的生物过程。归根结底，还是在于FAs的结构不一样，如含有的单键和多键。即不同的“钥匙”打开同一把“锁”，开启不同的生物过程。是不是很有意思？
2、揭示跳跃基因和肿瘤特异性抗原的新机制
通常认为，肿瘤特异性抗原是由经典转录物（如分化或tumor-testis antigens肿瘤-睾丸抗原）或突变（司机/驱动和乘客突变）而来。
肿瘤-睾丸抗原是一类具有特异性表达模式的肿瘤相关抗原。
驱动突变是指与肿瘤发生相关，起主导作用；而乘客突变是指与癌症发生相关，但不是起主导作用的突变。
最近的结果表明，包括长非编码RNA和转座元件（TE）在内的非经典转录物也可以编码肿瘤特异性新抗原。揭示了一些肿瘤特异性抗原可能是转座子（也称为“跳跃基因”）通过将自身粘附在外显子上而潜入信使核糖核酸分子的结果。与mRNA剪接事件有关。
数据来源：文章/互联网
