养成阅读文献的习惯，通读完一篇文献后总是晕晕呜呜不知道作者讲了些什么，以这种方式总结一下，可能会有利于学习吧。。。哈哈哈哈哈哈，大家如果有什么更好的建议可以留言哦~虚心接受~
文章《Commensal-driven immune zonation of the liver promotes host defence》
Summary
关键点：
1.刚出生，肝脏KC和NKT细胞无明显分布倾向（随机？），断奶期间引入固体食物会导致肠道微生物群的变化，导致其富集在PP区(‘immune zonation’)；
2.无菌小鼠（GF）肝脏KC无Zonation，无病原体小鼠（SPF级）有；
3.CXCL9在塑造肝脏中驻留免疫细胞的定位方面发挥了作用；
4.KC的定位在预防病原体传播中起着关键作用（李斯特菌实验）
收获：
1.肝小叶结构及分区Zonation；中央静脉CV区与门静脉周围区域PP区；
2. iCdh5-Cre for liver sinusoidal endothelial cells(LSECs)
LysM-Cre for Kupffer cells
Alb-Cre for hepatocytes.
3.E-cadherin抗体的作用 亚细胞定位：细胞膜；
4.肝脏KC和NKT均表达Cxcr3；
5.数学建模；
实验：
1.利用Alb-Cre小鼠与β-catenin-floxed (Ctnnb1fl/fl)小鼠杂交 ，阻断肝细胞中的WNT–β-catenin signalling通路，从而检测Zonation是否依赖于该通路（谷氨酰胺合成酶）。
2.无病原体小鼠（SPF级）和无菌小鼠（GF）Co-housing一段时间后，GF小鼠也有了Zonation；SPF小鼠喝抗生素水Abx 6周也有了明显的Zonation。猜测出现这种差异的原因可能是，门静脉直通肝脏，门静脉血中富含肠道来源的微生物产物，而对微生物产物的感知通常是由模式识别受体介导的，作者选择 Myd88， Casp1/11，Trif，Tlr4这几个关键模式识别受体进行研究。探究在它们分别缺失的情况下，KC分区会有什么影响。
LSECs中MYD88的缺失破坏了KC和NKT细胞的门脉周围极化。
结论：Immune zonation是一个动态的过程，依赖于肝窦内皮细胞LSECs上的MYD88识别肠道微生物群
3.Cxcr3和Cxcl9各自缺失与WT相比，CV:PP ROI ratio of KCs有所升高，说明CV区KC增加，无Zonation。
结论：CXCL9在塑造肝脏中驻留免疫细胞的定位方面发挥了作用。
4.李斯特菌实验L.
门静脉接种李斯特菌后，iCdh5-Myd88fl/fl与iCdh5-Myd88wt/wt小鼠李斯特菌被捕获的位置。与对照相比，基因缺陷小鼠细菌到达CV区的频率增加，且总的捕菌数减少，而脾脏和外周血中的细菌负担增加/数量增加。
5.中性粒
iCdh5-Myd88fl/fl与iCdh5-Myd88wt/wt小鼠，感染灶数量有无差异。
疑惑：
1.如何联系到Cxcr3和Cxcl9的？（PP区含量高？）
