PD是一种常见于中老年人的神经系统退行性疾病，好发年龄在55岁以上。流行病学数据显示，在我国65岁以上的中老年人发生PD的几率是17‰，即平均每1000个65岁以上的老人中有17个PD患者，但年轻人也会有PD患者，40岁之前患病也称早发型PD，但比例较少。 PD患者逐渐趋于年轻化，青少年型PD患者占据总人数的10%。PD总体上男性多于女性。约有10%的PD病例有家族遗传史，绝大部分都是散发病例。我国目前总PD人数约300万（2030年将达到500万），约占全世界的50%，即全球一半以上PD患者生活在中国。但至今为止，PD的诊疗仍面临诸多挑战，包括：发病机制未明确、异质性高、致残率高、早诊困难、尚无能缓解疾病进展的疗法。目前关于PD的危险因素主要包括：高龄，携带风险基因，生物钟紊乱，男性，神经毒素等环境损伤因子接触史。发病机制主要有：氧化应激，线粒体功能障碍，蛋白酶体功能障碍，溶酶体功能障碍，神经炎症与免疫，钙稳态失衡，神经元兴奋性毒性等。但以上单一的机制都只能解释该疾病的一部分病例，没有一种机制能全面地解释所有PD病例。所以，有学者建议，应该将PD细分为各种亚型，再根据每种亚型制定个性化的治疗方案（精准治疗）。PD的典型病理改变之一是：黑质多巴胺能神经元及其他含有色素（蓝斑、迷走神经背核、下丘脑等儿茶酚胺能神经元）的神经元大量变性丢失，黑质致密部的多巴胺能神经元在出现临床症状时丢失高达70%。PD的典型病理改变之二是：在残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体，α-synuclein、泛素、热休克蛋白是路易小体的重要组成成分。Braak分期较好地诠释了PD的病理分布及进展规律，该假说认为，路易小体始于延髓迷走舌咽运动神经背核、前嗅核等结构，随着疾病进展，逐渐累计脑桥，中脑，新皮质。但是，该假说只能解释80%左右的病例。
2024-01-26
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