近期新冠是着实闹得厉害，经过这么长时间的临床实践，逐渐脱颖而出了一些对该病毒有作用的药物，为了让小伙伴们便于理解，我在这里斗胆给大家分析一下。

首先，我们要明确，这次的元凶是冠状病毒，注意这里有两个点，即首先这个一种病毒，其次是属于冠状病毒！

有人说你这是绕口令？

好吧，随您怎么看。

作为病毒，其实人类基本没有几个完全消灭的，目前人类历史上唯一搞定的可能也就是天花，其实大多数时候，我们是靠自身的免疫系统来和病毒斗争，只是这个免疫系统有时候脾气不好，比如普通感冒的病毒，它们干起来驾轻就熟，但是遇到类似这次的病毒，就一通狂轰滥炸，实际上是自己打死了自己。之前这个冠状病毒并没有那么强力，所以也没有必要针对它去做药物，毕竟做药物研发是要很多钱的。

有人说那为啥不做疫苗啊？那就要说到疫苗本身了，对于基因不稳定的病毒，做疫苗真的很难，等于你给通缉犯做画像，但是那个通缉犯又是个川剧演员，擅长变脸，如果死板的按图索骥往往失效。而冠状病毒作为单链正义RNA病毒，极易变异，所以做疫苗很难，同时由于其一般不惹啥大事，基本就是个普通感冒，故而也没有做疫苗的必要。

但是冠状病毒里目前有这么几个刺头，比如SARS，MERS 以及此次的 NCP ，对于这些，我们有必要“首恶必办”，疫苗绝对是最高效、最强有力的武器。但是在尚无疫苗的情况下，我们就没有办法了么 ？不是的

病毒不同于细菌，没有自己独立的细胞结构，不是给点阳光就能灿烂的那种，而是一定要借助宿主细胞的细胞器来复制和合成自己，但是宿主细胞不可能心甘情愿干坏事不是？那就需要“欺骗”和“劫持”

病毒一般具有一个蛋白质外壳和内部的遗传物质（可以是RNA也可以是DNA），病毒感染细胞的过程首先要告诉细胞，我是自己人，这就需要有对应的受体接应，流感病毒用的是上面的两种触手，即神经氨酸酶和血凝素，这次的NCP 已知的一种触手是人类的ACE2 ,即血管紧张素转换酶受体2 ，是的，你没有看错，它属于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，它广泛存在于气管、血管内壁、肾脏中，当然  和一般的血管中存在的ACE1 有一定区别，

有了这个触手，就等于有了腰牌，可以进入到细胞内部，但是要进入，则需要将自身的蛋白外壳和细胞的细胞膜融合，这里就需要对应的s蛋白，而一部分药物，如阿比多尔就是作用于此，即阻断其膜融合作用。

当病毒完成膜融合，进入细胞内部之后，则需要用细胞的细胞器来复制自己，它要复制什么？分为两个部分，即蛋白外壳和自身的遗传物质，对应NCP就是蛋白酶和RNA，这里洛比那韦就是蛋白酶抑制剂！而瑞德西韦是RNA复制酶的抑制剂！进去了但是复制不了自己，病毒是会被憋死的！

当病毒复制完自身，则需要把自己释放出来，这时候需要在细胞上打孔，当然，这个靶点目前还没药物。

当病毒已经释放后，人体会派出自身的免疫细胞来杀灭阻截，但是对于此类陌生的病毒，免疫系统也很懵圈，有些激进的，会大开杀戒，从而病毒杀了，正常的细胞也杀了，在杀灭过程中，有一部分是通过释放自由基的氧化还原反应完成的，而维生素C和维生素E分别作为水溶性和脂溶性的还原剂能够“牺牲自己，保全别人”，首先被氧化而消耗产生的过量自由基从而保护正常组织，这是为何维C可以使用的原因。

因为是过激的免疫反应，那么有没有一种能抑制这种免疫反应的东西呢？有！最常见最速效的免疫抑制剂是激素，但是后患很多，此时有一些免疫抑制剂如硫酸羟氯喹，以及雷公藤多苷可以起到作用，一些具有抗风湿作用的免疫调节剂也可在此发挥作用。

如果战斗过于惨烈，身体又特别虚弱，此时我们的修复功能不能确定原来受损组织是什么样子，就会用纤维填充，这时候就会出现如肺纤维化、肝纤维化的现象。但是纤维化的组织无法担当原先组织的功能啊，这也就是很多重症患者死亡的原因，如肺纤维化导致毛玻璃样变，并且导致呼吸窘迫。

知道了整个作用过程，我们需要注意的是这么几点

1奥司他韦在实践中有一定效果（泰国病例），但是是合并洛比那韦来实现的，从机理上来说，冠状病毒不具有神经氨酸酶靶点，个人怀疑此患者可能是合并其他感染。故并不建议使用奥司他韦。

2所谓的提高免疫，是在谋财害命，因为对于防范过激的“细胞因子风暴”反而需要调低免疫。

3中药多数是对证治疗，并且清热开窍药物倾向于阻挠病毒进入和调节免疫这个阶段，滋阴药物倾向于修复受损组织这个阶段。