前言：CT是评估肺动脉病变的首选检查，但对于胸部CT肺动脉的解剖定位及常见病变典型特征，在实际临床应用和学习中是我们大家相对不太熟悉的内容，因此总结和整理了肺动脉相关应用解剖及常见病变的一些典型CT要点，仅供学习交流，尤其适用于广大实习医师、住培医师及低年资青年医师的复习和参考，欢迎讨论交流。
一、正常肺动脉解剖
1. 肺动脉大体解剖
肺动脉主干发自右心室底部，在分为左、右肺动脉之前向上延伸大约5cm，肺动脉主干及左右分肺动脉均位于心包内；因为正常人心脏位于左侧，所以右肺动脉较左肺动脉略长（Fig.1）。
正常肺动脉分为左右两支，二者直径大小略相同（Fig.1），也可以其中一支明显大于另一支，肺动脉大体分为两类：直径＞0.5mm的，称为弹性动脉（elastic artery），典型的为亚段水平以上的肺动脉，其功能是储存有右心室射出的血液，其组织学特点为中膜为较厚的弹力层（Fig.2）；直径＜0.5mm的，称为肌性动脉（muscular artery），伴行外周气道到终末细支气管水平（Fig.3）。
右肺动脉主干通常分为一个升干（前干）和一个降干（叶间支），位于上腔静脉后方及右主支气管前方（Fig1、Fig.4）；前干发源于心包内，供应右肺上叶，主要是尖段及前端（Fig.5）；虽然右肺叶间动脉主要供应右肺中叶及下叶，约90%的人右侧叶间动脉的一个分支会供应右肺上叶后段，即我们通常所说的后升支动脉（Fig.6）。
左肺动脉在跨越左主支气管后通常延续为左肺动脉降支和叶间支，并发出左肺上、下叶的肺段分支（Fig.1、Fig.4-5），有时左肺动脉也会发出一个短的升支供应左肺上叶肺段。
2. 肺动脉CT解剖定位
CT断层上，肺动脉主干是由心脏发出的最靠前方的血管结构，其特征是肺动脉发出点位于胸骨后方（Fig.7）。
正常人肺动脉主干的平均直径约28mm，进行测量的最佳层面是肺动脉主干分叉水平，与肺动脉主干长轴呈直角及升主动脉外侧（Fig.8）。
右肺动脉发出右肺上叶动脉、中叶动脉和下叶动脉；左肺动脉发出左肺上叶动脉和下叶动脉；左右肺动脉继续发出各级肺段动脉（Fig.9）。
右肺动脉干较长，首先发出尖前干，此支向远心端再发出尖段（A1）和前段（A3），右肺动脉干向下延伸走形在叶间裂之间，称为叶间动脉干，发出上叶后段（A2）（Fig.9、Fig.10）。
右肺中叶动脉分别发出外侧段（A4）、内侧段（A5）（Fig.11）。
右肺下叶动脉在与中叶动脉相对应的远侧，向后方发出下叶背段支（A6），此后肺动脉称之为“基底干动脉”，向远心端继续发出前内基底段（A7-8）、后外基底段（A9-10）（Fig.12）。
左肺动脉干相对较短，首先发出前段支（A3），此支在血管组织内包裹，继续向下方发出尖段（A1），经叶间裂发出几支后段动脉（A2）（Fig.13）。
肺段动脉在叶间裂于后段动脉水平发出一支向后上、一支向前下的血管分支，分别为下叶背段（A6）和舌段动脉（A4+5）（Fig.14）。
左肺动脉经叶间裂继续往下形成下叶的基底干动脉，向远心端继续发出前内基底段（A7-8）、后外基底段（A9-10）（Fig.15）。
二、急性肺栓塞
1. 血管异常
血管异常是肺栓塞最主要也是最直观的表现，根据CT平扫及增强具体如下：
（1）CT平扫
a. 局限性密度增高：可见主肺动脉及左右肺动脉，因肺动脉血栓数天至数周发生机化，使血栓呈致密CT影，密度越高，血栓机化的程度越高，少数病例可出现钙化。
b. 局限性密度减低：此征象较高密度影少见，表现为血栓密度较周围肺动脉内血液密度低，提示血栓形成时间短，含水平较多，为新鲜血栓。
（2）CT增强
肺动脉内完全或部分充盈缺损，根据血栓在血管内的位置可分为4型：
a. 中央型：急性肺栓塞主要表现，即血栓位于血管中央，周围为高密度对比剂，典型的与血管壁呈锐角（Fig.16）；充盈缺损可能是匐行的，在血管内形成“双轨征”（Fig.17-箭头）；跨越肺动脉主干的栓子呈鞍形（Fig.18）。
b. 附壁环型：血管中心为高密度对比剂，而周围环绕密度栓子，多见于慢性血栓（Fig.19）。
c. 偏心型：栓子位于血管一侧，对侧充盈高密度对比剂，急、慢性血栓均可出现（Fig.20）。
d. 闭塞型：栓塞的血管呈低密度而无对比充盈，容积再现图像显示肺动脉呈残根样改变，急性、慢性肺动脉栓塞均可见（Fig.21）。
2. 胸膜肺实质表现
首先需明白：即使存在广泛的急性PE，双肺也可以表现为完全正常；最常见的肺实质表现为肺段和亚段的不张，界限不清的局限性磨玻璃密度或肺实变，通常靠外侧三角形分布（Fig.22-A）；肺组织密度可呈“马赛克”样改变，即局限性的血管纹理密度不均或稀疏（Fig.22-bB）。
急性PE患者约30~35%出现胸膜腔积（Fig.23，红色箭头为肺栓塞；蓝色为胸腔积液），积液可以为单纯的漏出液或血性渗出液。
广泛肺栓塞（Fig.24）并不是“中央型肺栓塞”或“鞍形肺栓塞”的解剖学名词的同义词，是根据患者生理情况，是否存在超声心动图发现的右心室功能不全以及全身显著的低血压，分为“广泛性”、“次广泛性”和“低风险性”，实为严重程度分型，死亡率有显著差异。
3. 肺动脉增粗
由于血流和压力的升高，肺动脉可变粗，其直径＞3.5cm或在3.0~3.5cm之间且大于同一层面的升主动脉即考虑为肺动脉增粗（Fig.25）。注意：肺动脉主干的大小并不是因为右心室内压骤升而变化，而是由于慢性的右心衰竭逐渐扩大。
4. 亚段肺动脉栓塞
亚肺段动脉的栓塞，需要仔细辨认，且易受肿大淋巴结影的干扰（Fig.26）；栓塞后可伴有亚段的肺栓塞（Fig.27）。
三、慢性肺栓塞
栓子与肺动脉壁融合在一起，随后出现再次内皮化，导致宽基底栓子常常与血管内皮表面形成斜角；由于血凝块的回缩、机化及早期钙化，可出现栓子的轻度强化；随着时间的推移，栓子可出现再通。
栓子的不完全溶解，可导致粘连形成，表现为不规则和扭曲（Fig.28-A-B）、管腔内分隔影（Fig.28-C）、带状切迹（Fig.28-D）、局部外翻。
支气管动脉扩张，最常出现在隆突下区，在慢性肺栓塞发生率50%~68%（Fig.29-箭头）。
肺实质呈“马赛克”样改变，局限性的肺血管纹理分布不均或稀疏，是慢性肺栓塞肺动脉高压的特征性改变，见于75%以上患者，但仅见于5~10%的心源性或原发性肺动脉高压者，具体表现为低密度区域中血管明显变小，而高密度区血管扩张（Fig.30）。
四、肺动脉高压
肺动脉高压在增强CT的主要表现为肺动脉主干及肺动脉近段管腔的扩张。肺动脉管腔直径大于主动脉或肺动脉主干直径＞29mm，即可诊断为肺动脉高压（Fig.31）。
五、肺动脉瘤
肺动脉瘤罕见，89%发生位于肺动脉干，仅有11%位于肺动脉分支，累及左肺动脉较右肺动脉多见；增强CT表现为肺动脉局部囊状、纺锤状扩张，瘤腔与肺动脉管腔相通（Fig.32），巨大肺动脉瘤可压迫周围组织（Fig.33）。瘤腔无栓子时，密度均匀，有栓子时出现低密度充盈缺损；肺动脉CTA后处理能够清晰显示肺动脉瘤的部位、大小、数目等。
六、肺动脉假性动脉瘤
肺动脉壁破裂，血液自破口流出而被血管周围组织包裹形成血肿，CT见肺内高密度影，边界清晰（Fig.34），通常由创伤所致，亦可由肿瘤或炎症造成（Fig.35）。
七、肺动脉肿瘤
肺动脉肉瘤表现酷似肺动脉栓塞，肺动脉内充盈缺损或完全闭塞，肿瘤组织沿管壁浸润生长匍匐生长致管壁僵硬，可累及远端细小分支，也可累及肺动脉管腔外形成软组织肿块，病变段管腔扩张且不成比例，肿瘤组织可明显强化（Fig.36）。
八、肺动脉大动脉炎
大动脉炎是一种慢性、进行性、非特异炎性动脉疾病。因此，血管壁增厚是大动脉炎的一个重要征象，增强扫描可见双肺多发的结节或肿块，围绕病变肺血管呈典型的“晕环征”，“环内”呈低密度，“环外”呈高密度，管壁无强化。平扫管腔密度增高或伴有钙化提示为非活动期；晚期管腔狭窄、闭塞及动脉瘤形成（Fig.37）。
九、肺动脉发育不良
肺动脉发育不良包括肺动脉主干缺如，右肺或左肺动脉近端缺如，常伴其他心血管畸形和肺发育不良及异位肺静脉引流。
CT及增强扫描主要征象：
1. 直接征象：一侧肺动脉起始部呈盲囊或杵状，边缘光滑，远端无血管结构及分支，肺动脉主干和健侧肺动脉及分支扩张增粗（Fig.38）
2. 间接征象：患侧肺透亮度降低，支气管发育异常；两侧肺门不对称，患侧肺门变小；患侧肺或某一节段肺内纹理细小及肺野透亮度增加；健侧肺代偿性肺气肿；纵膈向患侧移位；健侧肺血管增多、增粗（Fig.39）。
十、左肺动脉起源异常
也称“迷走左肺动脉” 或 “肺动脉悬吊”，指左肺动脉异常起源于右肺动脉并向后穿行于气管、食管之间，最后进入肺门，绕行的左肺动脉形成血管环不同程度压迫气管支气管（Fig.40-42）。
参考资料
1. D P Naidich,R W Webb, N L Muller, et al. Computed Tomography and Magnetic Resonance of the Thorax. Fourth Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins.
2. Radiopaedia.org:https://radiopaedia.org/
3. CTisus.com:http://www.320slicect.com/
4. EPOS, the Electronic Presentation Online System
5. Fiore AC, Brown J, Weber T, Turrentine M. Surgical treatment of pulmonary artery sling and tracheal stenosis. Ann Thoracic Surgery, 2005; 79: 38–46
6. Maliel K，Nasir J,Steel K.J Am Osteopath Coll Radiol 2013; 2(2): 24-26.
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