前些日子，我在一个IT小圈子看到一个关于「基因」的说法，觉得有点意思。反观自身，我发现确实如此。大体可以这么说，TBtools是一个生信小工具，跟植物关系如何？自然，从名字上来看，没有植物两个字，看不出啥关系。从功能上来看，确实有相当一部分功能不仅可以用在植物上，还可以用在诸如动物，微生物，医学甚至城市规划和金融分析上。但是我们仍然不得不说，TBtools确实是一个植物领域的生信工具，至少现在还是。至于为什么，到底还是作者的问题。开发人员本身就是植物方向的，怎么折腾，最后多还是落在植物口。简单来说，开发人员的属性决定了工具的属性。换个说话，「无论我们接受不接受，TBtools自带‘植物’基因」，除非...换人来做。看明白这一点，我也就想明白了一些事情，感觉挺好。
类似的，人嘛，往往难以理解的是自己没有亲手去做的事。周末，临时行程变动，我决定干脆抽出时间，翻阅了植物抗病和病原菌致病机理的一些文稿，厘清之前模糊知晓的一些基础知识。顺手也记录下载，方便后续翻阅，也将理解写出来，或许对一些朋友有用处。整体涉及两个图，三个问题：
0. 效应因子与无毒基因
简单理解，效应因子，本质是病原菌分泌的蛋白。这类蛋白可以在植物细胞表面或进入植物细胞内部破坏植物的免疫机制，进而促进病原菌的致病进程。
至于无毒基因，其实也就是效应因子（的子集）。抗性植物中会有一些基因专门对抗入侵的对应效应因子，或通过与之互作的方式，使得效应因子无法发挥原有破坏作用，进而植物实现抗性。其中，这类会被识别的效应因子基因，就被叫做“无毒基因”。因为被识别了嘛，进去也‘没啥毒性’，自然就是‘无毒’。
1. “基因对基因”假说
假说认为：对于每一个效应因子在抗性材料中会有与之互作的蛋白。或许我们可以理解为‘钥匙与锁’，但这个理解非常容易产生误解，尤其是当我们要解释下面这一现象时：
简单来为，似乎无法解释「无毒基因和抗性蛋白，任一缺失就会感病」。当然，这个是Nature文稿原话，不是我说的。
于是明白，这个不是一句话的字面理解。实际情况是这样
简单来说，所谓的一对一都有，就是真的一对一都有，任一缺失也真的是缺失，只是缺了他，往往还有其他。这类情况，当然感病，还用说吗？
2. PTI 和 ETI
PTI: PAMP-triggered immunity
ETI: effector-triggered immunity
植物与病原菌之间的博弈过程，往往我们会看到一个经典图，逻辑上也是来源于一篇 Nature 论文。没错，那是同一个作者群体（Jonathan D. G. Jones & Jeffery L. Dangl；2022年也在TPC上发表了一个update）。
未做深究，没有详细去理解这个图稿的朋友一般都会说，植物抗病就是 PTI 然后就是 ETI。说来说去，只要细细追问，剩下的可能就是尴尬场面，所以一般我们也不要去谈得太细。但自己还是不能放过自己。捋清楚这个 Zigzag Model（‘叽喳’模型）到底还是要看懂这个图（逻辑上不结合文字，如果跟我一个水平的白纸应该也无法看懂这个图）。
简单来说，就是按照箭头一个一个看，捋清楚这个过程其实：
- 不是 PTI -> ETI
- 而是 PTI -> ETS -> ETI -> ETS -> ETI ...
注意到，中间有一个 ETS。简单捋捋四个阶段：
- PTS: 病原菌来了，分泌 PAMPS，如果不能被植物识别，逻辑上这个时候还有一个 PTS ，但是没人说（逻辑上不太可能存在，植物不可能不接受外部环境刺激），这类就是直接，感病了；
- PTI: ”PAMPS 往往会被植物细胞识别，植物细胞就在表面（细胞壁或细胞膜）抵抗一下，于是就有 PTI，比如把细胞壁直接革质化，或者分泌一些溶解酶类。在一些情况下，就是免疫了，抗病了；
- ETS: 病原菌也不傻，强攻不行就派一些或许能干的小部队（效应因子）进去，比如真菌通过在细胞壁表面形成吸器，然后注入进去，类似黑衣蒙面夜行人，进去之后从里面破坏掉 PTI，比如城墙上有大炮，我就给你搞掉；或者就来个反间计等等；这个时候，植物细胞防御工事就完蛋，于是就变成了 ETS，感病了；
- ETI: 植物作为生物界的“硬汉”，站稳了脚就不动了，自然也有他“硬汉”的资本。既然病原菌分泌效应因子进来，那我就搞个全称监控，派人24小时全城查水表，哪个说话口音不对的，直接拉走。如此，病原菌排除的‘夜行人’逻辑上一进城就被逮了，啥也干不了，于是就变成了 ETI，抗病了。
- ETS: 好了，病原菌送一批效应因子进去死一批，但慢慢的，自然可能有个口音奇怪的，结果进去了，发现「犹入无人之境」，一路绿灯。因为植物细胞以为这个效应因子是自己人，自然，很快就回到了ETS，又感病了。
- 如此，在 3-4 不断循环，也就是所谓「博弈」。
