痘病毒和疱疹病毒的基因组包含几种宿主同源物，它们编码调节免疫反应的蛋白质。许多选择的 HTd 基因编码与宿主配体或受体相互作用、靶向细胞因子和先天免疫机制的蛋白质 [ 3 , 63 – 65 ]。例如，在痘病毒和疱疹病毒中都发现了趋化因子和趋化因子受体的同源物 [ 2 , 62 , 73]。这些蛋白质的宿主版本将白细胞募集到感染部位，因此是抗病毒防御途径的关键组成部分。为了对抗它们的影响，病毒会表达模仿这些成分并干扰其正常功能的蛋白质。研究得最好的例子之一是哺乳动物白细胞介素 10 家族成员（IL-19、IL-20和IL-24）对病毒的 HT。在人类 Epstein-Barr 病毒（一种疱疹病毒）中，病毒同源物被鉴定为与宿主IL-10受体结合受损的激动剂 [ 74 ]；此外，它有助于在早期感染期间下调宿主免疫反应 [ 75 , 76 ]。IL-10的同源物在其他疱疹病毒（如巨细胞病毒 [ 77 ]）以及痘病毒中也发现了家族成员。对后者的研究表明，IL-10家族同源物也具有免疫抑制特性，因为它们有助于延缓人类对Orf 病毒和小鼠痘苗病毒获得性免疫的发展 [ 78 , 79 ]。此外，系统发育研究表明，IL-10同源物通过独立的HT事件在痘病毒中多次获得[ 48、66、80]。这些宿主基因对痘病毒和疱疹病毒的复发性 HT 进一步支持了这样一种观点，即获得IL-10家族成员为它们提供了选择性优势 [ 80 ]。
摘自Horizontal Transfer and the Evolution of Host-Pathogen Interactions
回答了我之前好奇的一些问题，也触发了其他想法：
1.EB病毒BCRF1基因不一定每一个病毒株都有，这是一个转移基因，应该是病毒和宿主长期作用后，病毒获得的一个基因，模仿宿主蛋白，干扰正常功能的蛋白质。文章提出，转移的基因也有可能会丢失、删除等。所以也可以解释为何有的EB阳性病例中BCRF1测序失败，不排除EB假阳性问题和载量低的问题，当然也有可能病毒当下未含有BCRF1基因。
2.好奇那些长期感染EB的宿主，他们的IL10基因是不是和身体内EB BCRF1基因非常接近，也就是说不同个体内EB BCRF1的差异可能反应宿主这个基因的差异？根据我查的资料来看，EB BCRF1编码的功能性蛋白质（vIL10）基本无突变，突变主要集中在信号肽区域，那这些信号肽区域的突变和宿主有关系吗？和疾病状态有关系吗？
3.不知道人群中EB BCRF1基因的获得比例大不大？如果不大的话，可以理解为感染时候EB未携带BCRF1，后期在宿主身上获得，那极可能对宿主不利（有需求才会想获得）。那通过检测EB病毒是否携带BCRF1基因就可以去预测病毒对宿主的危害？但这个概率不大，EB被称为亲吻病毒，都是人传人，那些不带BCRF1基因的EB不受保护，估计容易淘汰？复杂了！
下面放一些IL10的链接，可以结合一起看：
Expression of Interleukin-10 Activity by Epstein-Barr Virus Protein BCRF1
