5.我对人的理解--人的灵魂异常【延伸思考三】思考干扰器--情绪
现实中当人们出现兴奋、愤怒、恐惧、贪婪、悲伤等情绪时，人们会出现思考障碍，失去调用“思维模型”和理性思考的能力，做出非理性行为。
一、什么是情绪？
根据维基百科的解释，情绪是针对内部或外部的重要事件所产生的突发反应，既是主观感受，又是客观生理反应。我的理解，某些时候人们受外界刺激或不完整思考影响，在生理和心理上形成各种反应，会产生各种情感体验。有些是先天就有的，有些是根据过往经验教训推演的。
[if !supportLists]二、[endif]为什么产生情绪？
生理因素（我没有脑神经和生物化学的研究能力，本条内容是借鉴）：
人们受到某些刺激时，身体生物化学反应，比如：
①兴奋时：
当愉悦的事情发生时，兴奋传入到大脑皮质，其中的神经细胞会分泌出多巴胺。多巴胺是一种神经传导物质，能传递兴奋和开心的信息。脑下垂体和下丘脑在高兴时还能分泌内啡肽，内啡肽是一种内源性的类生物化学合成物激素，作用于受体可以产生类似于的欣快感，进而产生愉悦的情绪。高兴时大脑还分泌了肾上腺素，使呼吸加快，促进血液循环，神经兴奋性增加；
②愤怒时：
愤怒的时候，14～100hz的脑电波会令人产生肾上腺素等兴奋激素，使心率增快，心肌收缩增强，激活血管及肝脏中的β2受体，信号传导，肝糖原和脂肪分解；
③恐惧时：
在一项发表于Cell Reports的研究中，索尔克生物研究所的科学家揭示了其中的分子通路。通过一种名为降钙素基因相关肽（CGRP）的多肽分子，大脑中两类独立的神经元能将来自不同感官的威胁信息整合成统一的信号并传递至杏仁核，在那里进一步翻译成恐惧的感受。研究团队表示，这项突破有望为与恐惧相关的病症（例如创伤后应激障碍、自闭症、偏头痛等）提供新的治疗方向。
我们发现的神经通路，工作方式类似于中央警报系统，”领导这项研究的Sung Han教授表示，“我们欣喜地发现，CGRP神经元被来自视觉、听觉、味觉、嗅觉和触觉这5种感官的信息激活。全新神经通路的发现为治疗恐惧相关的失调症提供了思路。”此前的研究告诉我们，不同通路分别将听觉、视觉、触觉等威胁信号传递至不同脑区。理论上，如果有单一通路可以整合这些信息，将对个体的生存更为有利，但尚未有研究揭示这样的通路。此外还有研究发现，开启行为响应、对外界刺激形成恐惧记忆的杏仁核，会接收来自脑区的大量信号输入，并且杏仁核中含有大量与负面记忆相关的CGRP。基于这些线索，研究团队提出猜想：尤其多见于丘脑、脑干区域的CGRP神经元，会将不同感官的威胁性信息传递至杏仁核。这些通路形成相应的行为应答、帮助形成关于威胁性信息的负面记忆。综合这些分析，研究指出：两类不同的CGRP神经元（分别位于丘脑和脑干）投射至杏仁核中不重叠的区域，形成两个独立的神经回路。而这两类神经元均能编码威胁性的多感官信息。最后，他们发现这两条神经通路对于负面记忆的形成必不可少。(本文来自药明康德2023-01-09)
④贪婪时（中山大学-杨钒-认知神经科学专业博士）
⑤悲伤时：
作者：自然Nature链接：https://www.zhihu.com/question/19573355/answer/112437956来源：知乎著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。
接下来我们需要介绍下神经系统对心脏活动的调控。心脏受心交感神经（cardiac sympathetic nerve）和心迷走神经（cardiac vagus nerve）的双重支配。心交感神经激活后释放儿茶酚胺（catecholamine），主要包括去甲肾上腺素（norepinephrine）和肾上腺素（epinephrine）,去甲肾上腺素能够与心肌细胞上的beta肾上腺素受体结合，导致心肌舒张速度增快，心输出量增加。而心迷走神经兴奋时会释放乙酰胆碱（acetylcholine），激活心肌细胞上的M型胆碱受体。M型胆碱受体激活会促进钾离子外流，导致心肌细胞的静息电位（resting potential）超极化，心肌细胞兴奋性降低；同时乙酰胆碱还可以作用于钙通道，导致进入胞内的钙离子减少，心肌细胞的收缩能力降低，整体导致心输出量的减少，通过以上的介绍我们知道心交感神经与心迷走神经在心率的调节上具有拮抗作用。
不同的情绪下心脏的自主神经传出模式是不同的，在对悲伤情绪的研究中，心交感神经对心脏的调节占优势[3]。用于分析心交感神经与心迷走神经拮抗作用的指数是心率变异率(HRV)，HRV可以通过对心率信号的频域分析得到，交感神经主要调节0.04-0.15Hz的低频频域，而迷走神经则调节0.15-0.4Hz的高频频域。我们可以借助散点图分析各种情绪下的自主神经反应模式，以低频功率变化值为横坐标，纵坐标为高频功率变化值，如果某点落在第一、三象限则为共同激活或者共同抑制模式，如落在第二、四象限则表明心交感神经与心迷走神经为相互拮抗模式，通过上述的分析研究人员得知悲伤情绪下心交感神经与心迷走神经是相互拮抗的模式且心交感神经的作用增强[4]。
心交感神经增强，儿茶酚胺分泌增加，那么儿茶酚胺的作用是什么呢？儿茶酚胺的作用比较复杂，一方面儿茶酚胺可以增大肌质网钙通道的开放概率，导致胞内钙离子浓度的升高增强心肌收缩；另一方面儿茶酚胺导致肌钙蛋白与钙离子的亲和力下降，这会减弱心肌收缩。因为前一种的效果大于后者，这两方面共同作用的结果是心肌收缩能力在增强。同时儿茶酚胺会使得心肌舒张变快，心房肌和心室肌收缩同步性增强。
儿茶酚胺对心脏的正常工作是至关重要的。但是当儿茶酚胺过渡分泌时，人类的小心脏往往会承受不住。儿茶酚胺会导致心率加快，心肌对能量的消耗增加，心脏的负荷增大，如果心脏能量供给不上就会出现心肌缺血的症状。而beta肾上腺素受体有beta1和beta2受体之分，儿茶酚胺作用于不同的受体上效果是不一样的，儿茶酚胺作用于beta1受体可以提高心肌细胞自律性，但是作用于beta2受体可能会导致激发性心率失常[5]。
一个很典型的与儿茶酚胺有关受情绪影响的疾病叫做心碎综合症，又称taka-tsubo心肌病。这种疾病常会由悲伤情绪诱发出来，症状表现为胸痛、呼吸困难，心电图显示心肌缺血的表现，超声则显示左心室在收缩末期呈现气球样子的形态，就像日本用于捕捞章鱼的罐子也是其名字taka-tsubo的由来[6]。在心碎综合症患者血液中的儿茶酚胺的浓度会有显著升高，甚至可以持续一周之长的时间[7-8]。
通过上述的介绍，我们大致可以知道悲伤时胸闷和心痛的原因了。人在伤心时心交感神经变得活跃，儿茶酚胺分泌增加(血液中儿茶酚胺的浓度的升高可能会是多种来源)，导致心脏对能量的消耗增加，这会导致心脏供血不足，引起短暂的缺血症状，同时儿茶酚胺作用于beta2受体导致心率失常，种种原因影响了心肌细胞的正常代谢，心脏释放腺苷等代谢物质刺激神经末梢引起胸闷和心痛的感觉。
情绪是怎么影响自主神经系统呢？这是我们接下来要讨论的问题。
在情绪认知中起重要作用的是位于大脑内侧面的扣带前回（anterior cingulated,ACC）和杏仁核。ACC中认知信息和情绪信息的加工是分离的，背侧认知部分位于Brodman分区24b-c区和23区,嘴腹侧情感部分分布于嘴侧24a-c区和32区，以及腹侧25区和33区。其中背侧认知区具有检测冲突，调整注意、复杂运动控制、动机、错误检测和工作记忆的功能。嘴腹侧情感区参与情绪和动机信息的评论以及情绪反应的调节。杏仁核则接受来自所有感觉系统的刺激，杏仁核的损伤会引起情绪低落以及在情绪认知中出现障碍，杏仁核对于恐惧情绪的产生以及识别具有重要的作用[9]。
精神忧伤会通过控制情绪的中枢神经系统经由下丘脑和延髓中心传导到心血管肾上腺素能系统，增强肾上腺能系统的活性[10]。情绪紧张释放的肾上腺素会作用于心脏、肾脏以及胃，肾上腺素作用于心脏上的beta1受体导致心输出量增加，作用于胃以及肾脏的α1受体引起内脏收缩，作用于手臂上的beta2受体导致血管扩张。2003年Eisenberger所做的一项研究[11]显示心理上的疼痛（“心痛”）在大脑中主要受dACC（dorsal anterior cingulated）控制，fNMR数据显示dACC的激活与被试者的心痛报告有正相关，而RVPFC(Right ventral prefrontal cortex)的激活则可以抑制心痛的感觉。同时ACC也参与人身体痛觉的产生，这篇文章研究显示心理上的疼痛与身体上的疼痛具有一定的关联。
通过上面的讲述，我们大概可以理解情绪带来的身体上的反应，情绪会影响丘脑的功能，而丘脑是人体激素调节的重要中枢，所以情绪对生理有影响是再正常不过的了。同样的道理反过来呢，健康的身体是不是能给人带来良好的情绪体验呢？我相信是会的，因为我自己的经历是跑步可以让我心情保持舒畅。
