GPR27 Regulates Hepatocellular Carcinoma Progression via MAPK/ERK Pathway GPR27通过MAPK/ERK途径调节肝癌进展
目的：孤儿GPCR（GPRs）在癌症的恶性进展中起着重要作用，有发展成为抗肿瘤药物靶点的潜力。然而，GPR27的生物学过程和分子机制尚未在癌症中得到正确评估。我们的目的是揭示GPR27在肝细胞癌（HCC）进展中的作用。
方法：应用定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法检测肝癌细胞系GPR27的水平。接下来，使用体外方法评估GPR27敲低或过表达后的表型变化。最后，使用RNA-seq和体内小鼠异种移植物模型测试了GPR27在HCC中的机制。
结果：在本研究中，我们报道了GPR27表达的抑制抑制HCC细胞的增殖、集落形成、细胞活力和诱导细胞S期阻滞，而GPR27过表达导致相反的结果。此外，GPR27表达的抑制导致MAPK/ERK信号通路的阻断，这表明对HCC细胞增殖的抑制。进一步的体内研究证实，GPR27可以通过MAPK/ERK途径影响HCC细胞的增殖。
结论：总之，本研究揭示了GPR27在HCC细胞中的生物学功能，并初步揭示了GPR27调节HCC发展和进展的分子机制。
其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。
