前言：
未成熟T细胞处于静止状态，这时细胞尺寸很小，到G0期时变成活跃状态。当抗原刺激后，T细胞受体TCR便引发了一系列的下游反应，包括招募白细胞介素2和细胞表面受体，启动细胞增长和增值，最后分化成效应细胞。未成熟T细胞主要依靠线粒体氧化磷酸化提供能量，活化后的T细胞显著增加了生物能量和生物合成活性。因此，本研究通过TMT和LC-MS展示了T细胞活化后的蛋白质组和磷酸化蛋白质组，整合了多组学研究。
pipeline
1. T细胞激活后多组学的定量分析
对不同培养时间的T细胞杂了个western
LC-MS看这四种蛋白的变化趋势和western是否一致
相关性分析
蛋白质和磷酸化蛋白质的0h到16h表达pattern，表明时间变化与其表达量呈线性正相关
PCA和热图表明不同组别表达模式差异很大
2 蛋白质组学的WGCNA
又是我们熟悉的WGCNA了，不仅在转录组和基因组，蛋白质组也可以用
一共得到6个蛋白质聚类（以下简称WPC），每个线表示每个蛋白质的相对表达丰度，不同的颜色表明聚类的membership.
GO和KEGG的富集分析
每个模块含有蛋白质的数量
模块和它们之间的联系，不同的圆圈代表不同的模块，圆圈的大小代表模块的尺寸。
细胞质和线粒体相关的模块，放大展示。
3. 磷酸化蛋白质组学的WGCNA
差不多的套路对磷酸化蛋白质又来了一遍，所以这些图就不多说了
Kinase-to-kinase的网络，颜色表示表达程度
4. 多组学整合
作者是如何把蛋白质组学和转录因子连接起来的呢，给出了以下的线路图，
TF激活后其他基因的表达变化情况
T细胞激活后，下游信号通路的变化情况
5. rptor缺失的蛋白质组学分析，确认mTORC1依赖的线粒体通路
好累呀，还是那些东西
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配合了分子实验证实
继续用分子证实，不想读了，我又不是做分子的，专业的事情交给专业的人来做吧。
总结：总体感觉比较宏大，整合了蛋白组，磷酸化蛋白组，转录因子，又穿插了分子生物学证实，无论什么组学，最后都会落在分子的点上。
