动脉硬化是动脉血管逐步老化的现象，它的发展有明显时间顺序。病变开始时不易察觉，身体机能却逐渐被慢性消耗。
血液通道变窄的征兆往往起于细微处。血管内膜长期承受高压血流冲刷或血糖波动刺激，内皮细胞排列慢慢失序。细微伤口处形成粗糙面，促使脂肪和钙质趁虚渗入血管壁，像混凝土里埋下锈蚀钢筋。这种情况可能保持静止长达五年以上。
动脉硬化的发展通常分为四个主要阶段：内皮损伤期、脂质条纹期、斑块形成期和并发症期。每个阶段对应不同的病理变化和临床表现，早期干预可延缓或逆转病情进展。
一、内皮损伤期
动脉硬化的起始阶段是血管内皮细胞受损。高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等因素会导致血管内膜的机械性或化学性损伤，引发内皮功能异常。受损的内皮细胞会释放炎症因子，吸引单核细胞等免疫细胞聚集，并增加血管通透性，为后续脂质沉积创造条件。
二、脂质条纹期
此阶段表现为脂质在内膜下堆积。低密度脂蛋白胆固醇（ LDL - C ）通过受损的内皮进入血管壁，被氧化后触发炎症反应。巨噬细胞吞噬氧化脂质后成"泡沫细胞"，在血管壁内形成肉眼可见的黄色脂质条纹。此时尚未形成明显斑块，患者通常无状，但可通过检测血脂异常或血管超声。发现病变。
三、斑块形成期
随着脂质沉积加重，纤维斑块逐渐形成。斑块分为两类：
1．稳定斑块：纤维帽较厚，脂质核心小，破裂风险低（硬斑）；
2．不稳定斑块：纤维帽薄、脂质核心大，易破裂引发血栓（软斑或混合斑）。
此阶段可能出现血管狭窄，导致供血区域缺血（如运动后胸痛、间歇性跛行）。
四、并发症期
动脉硬化的终末阶段表现为斑块破裂或血管完全阻塞，引发严重临床事件：
1．急性血栓形成：不稳定斑块破裂后，血小板聚售形成血栓，导致急性心梗、脑梗等；
2. 慢性缺血：血管狭窄超过70%时，静息状态会出现心绞痛、脑缺血等症状；
3．动脉瘤或血管破裂：长期硬化使血管壁弹性降，局部扩张形成动脉瘤，可能破裂出血。
关键影响因素与预防
可控因素：高血压、高血脂、吸烟、肥胖、缺乏运动；
不可控因素：年龄、遗传、性别（男性风险较高）。
早期干预如控制血压、调节血脂、戒烟可显著延缓病程。定期体检（如颈动脉超声、冠脉 CT A ）有助于发现亚临床病变。
总结
动硬化的发展是渐进的过程，从内皮损伤到严重并发症可能历时数十年。早期识别风险因素并干预，可有效降低心脑血管事件的发生率。
