“胰岛素抵抗”就是一种细胞抵抗、不接受胰岛素的状态。我们都知道有些糖尿病患者要打胰岛素，胰岛素是可以降血糖的。血糖正常的人是不需要打胰岛素，因为我们的胰腺（胰岛B细胞）可以产生胰岛素，胰岛素被分泌到血液中控制血糖。
胰岛B细胞，即胰岛β细胞，是胰岛细胞的一种，属与内分泌细胞的一种，能够分泌胰岛素，与胰岛A细胞分泌的胰高血糖素共同起到调节血糖的作用，如果胰岛B细胞功能受损、胰岛素分泌绝对或相对不足（胰岛素抵抗），就会使血糖升高，从而引发糖尿病。而胰岛B细胞癌变后会生成胰岛素瘤，从而引发恶性血糖降低症状。
那么胰岛素又如何把在血液中的葡头糖降下来的呢？
有人把胰岛素非常形象地比喻成“钥匙”。钥匙打开锁，这个“锁”就是细胞表面的胰岛素受体。胰岛素这把“钥匙”要和胰岛素受体这把“锁”结合，才能够打开一扇门，这个“门”就是葡萄糖进入细胞的通道（GLUT4葡萄糖载体），血液中的葡萄糖通过此“门”进入到细胞中，因此血糖便降下来了。
【图】胰岛素的作用“锁-钥-门”模式。胰岛素能促进全身各组织，尤其能加速干细胞和肌细胞摄取葡萄糖，并促进它们对葡萄糖的储存和利用，具有降低血糖的作用。当胰岛素抵抗时，血液中的葡萄糖不能进入细胞，因而血糖浓度升高。
正常情况下，健康的细胞是对胰岛素敏感的。葡萄糖一般进入一般的人体细胞（如肌肉、肝脏等）是一件非常好的事，葡萄糖在细胞内被燃烧产生能量，此刻我们才会感觉到精力充沛、精神焕发、活力四射。对于肝脏细胞，胰岛素可以抑制肝脏分解肝糖原产生额外的葡萄糖。胰岛素能够抑制它们释放
游离脂肪酸。
游离脂肪酸
热量的直接来源，游离脂肪酸是中性脂肪分解成的物质。当人体 肌肉活动所需能源－肝醣消耗尽时，脂肪组织就会分解中性脂肪转变为游离脂肪酸来充当能源使用。所以，游离脂肪酸可以说是进行持久活动所需的物质。例如：长跑、骑行等。
反之，我们的体细胞对胰岛素抵抗时，就无法及时地从血液中获取葡萄糖得到能量，血液中的葡萄糖液不能及时降低，我们的肝脏对胰岛素抵抗时，会促使肝脏产生更多的葡萄糖，我们的脂肪组织对胰岛素抵抗时，就不会抑制脂肪酶的活性，于是脂肪分解产生的游离脂肪酸进一步破坏胰岛素的敏感性，这其实就是个恶性循环。
可见，胰岛素抵抗是一件多么烦恼的事！到底是谁引起了胰岛素的抵抗？（明天更新）
本篇总结：胰岛素抵抗是指脂肪、肌肉和肝脏细胞未能对正常浓度的胰岛素产生反应的生理现象，胰岛素抵抗被认为是肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脏病等代谢性疾病的共同致病因子，胰岛素抵抗可以造成食欲的持续增加，容易导致肥胖。
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