我们都知道，冬天是感冒高发的季节。气温变换骤冷骤热时着凉的感冒很好理解，但持续低温（温度相对稳定或变化很小）时也容易感冒的原因就很有争议了。北方的朋友可能会说“因为太干燥了”，南方的朋友可能就不同意了“我们这冬天湿冷湿冷的，不干燥呀”。
那么南北方冬季易感冒的原因相同吗？答案是相同。下面食与心就来介绍为什么人冬天更易感冒，主要有三方面原因：环境湿度、人体免疫和呼吸道菌群。
一. 你觉得的湿润未必是真正湿润
湿度，从字面理解就是干湿的程度，表示大气中的水汽含量。在气象学中，表示湿度的物理量有两个——绝对湿度和相对湿度。人体感觉到的湿度，属于相对湿度。
绝对湿度，表示空气中水汽的绝对含量，等于水汽质量/空气体积，常用单位是kg/m3, 不容易直接测量，日常生活中使用较少。
相对湿度，等于（水汽绝对含量/同温度下饱和空气的水汽含量）*100%。不少朋友可能会想起来，家里的湿度计上就显示（或者）标有百分号/%，这就是相对湿度的标志。
在不同温度下，空气中所能容纳的水汽是有限的，且最大限量（即饱和水汽含量）随着温度增加而增加。也就是说，温度越高，空气中所能含有的水汽量越大。在冬季寒冷时，空气中所含有的最大水汽量是小于夏季炎热时的。
因此在测试常识的时候，问南极和撒哈拉沙漠，哪个地方更干燥？大部分人会不假思索地回答撒哈拉沙漠，而实际上是冰雪覆盖、化了都能成水的南极！冷可以减少水分的蒸发量而让空气更加干燥。
所以，夏季湿度60%与冬季湿度60%虽然看似一样（相对湿度相同），好像很湿润，实际上空气中绝对水汽含量差异极大。因为低温时的饱和空气水汽含量是明显小于高温时的，此时虽然感觉很湿润（相对湿度大）主要是由于分母减小（饱和空气水汽含量值变小了）而不是空气中的水汽增加了。
无论春夏秋冬，南方总是比北方湿润，南方空气中的绝对水汽含量往往也高于北方。但对于同一个地区来说，从夏季到冬季，空气中的绝对水汽含量是明显降低的。也就是说，无论南方北方，冬天总是比夏天干燥。在北方，人们对这种绝对湿度变化的感知与实际变化一致，但在南方，人们对绝对湿度变化的感知往往不明显。
下图显示了同样水汽含量时，随着温度增加相对湿度不断降低
但对于病毒来说，绝对湿度变化是影响病毒扩散的重要因素。很多人都看到过这样的情况，阳光下尘埃在空气中飞舞，这是干燥时的常见现象（沙尘也是如此），当湿度增加时，这些颗粒就会与水汽结合，无法在空气中悬浮和扩散。新冠病毒也是如此，在绝对湿度较小时更不容易被悬浮的水雾捕获，而更容易在空气中扩散，从一个感染者传染另一个感染者。
研究发现，绝对湿度是影响病毒传播扩散的重要因素。低绝对温度、低绝对湿度不仅能促进病毒扩散，也能让病毒在更长时间保持活性，有点像食物在冬季不易变质一样。50%的流感病毒传播由绝对湿度变化引起，90%的病毒存活由绝对湿度变化引起。2003年的SARS疫情，也是始于寒冷干燥的冬季，止于次年初夏。
稍微延伸一下话题，在这次的卡塔尔世界杯的之前，食与心已经在注目这个问题，在omicron流行肆虐的时刻，会不会在人群高度密集的卡塔尔爆发？抑或卡塔尔的高温高湿天气会不会让这次盛会变得更加安全？果然我们并没有看到世界杯带来巨大的传染病扩散信息，反而在其他刚刚放开的一些寒冷地区，瞬间感染扩散到了几乎不可思议的程度。这个现象也似乎完美印证了温度和湿度对病毒扩散的影响。
除了冠状病毒外，流感病毒，腺病毒，鼻病毒等导致人类呼吸道症状的这些病原体基本上都是在冬天发生，也因此，有“流感季节”这样的词汇产生一点都不难理解。
因此，对于同一地域的人（无论南北），随着绝对湿度降低，病毒传播能力增强，冬天总是比夏天更容易感染呼吸道病毒。
关于新冠病毒的一项科学会议报告也指出：在温度不变的情况下，病毒感染的表面积会随着相对湿度增加而减少。北方冬天使用加湿器，增加室内环境的空气湿度，能够减少病毒的扩散和传播，起到一定保护作用。不过已经感染时，则需要多开窗通风，以稀释呼吸咳嗽散布到空气中的病毒载量。
二. 低温引起的人体免疫力降低
对于人体来说，低温和干燥也会降低抗感染能力。正如干燥的土地会龟裂一样，干燥时人体的黏膜上皮细胞也会受损。不少人北方人或者从南方来到北方的人都有过这样的体验，早上起来时有干硬的鼻涕或者带血的鼻涕，这是鼻黏膜上皮开裂，黏膜下毛细血管破裂的标志。
在寒冷的冬季，人体的核心温度不变，但鼻腔温度相对较低。冷空气从鼻腔呼吸进入肺部的过程中被人体不断加温，肺部可以保持稳定的核心温度（37度），但鼻腔受冷空气影响往往处于较低温度（32度左右）。
由于人体绝大部分酶在37度时活性最佳，32度时则处于功能受损状态，因此吸入冷空气会导致鼻腔上皮细胞冷却，黏膜纤毛清除异物和白细胞吞噬功能降低，抗病毒能力下降；而32度时病毒复制能力比37度时更强，这时人体就更容易感染。在更寒冷干燥的北方，如果没有保护面部的防寒面罩的情况下，病毒漂浮区域内，毫无疑问感染能力会更强。
2022年12月6日，《The Journal of Allergy and Clinical Immunology 》（影响因子14.29）更深入揭示了温度与抗感染免疫的关联。
（原文链接：https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(22)01423-3/fulltext）
研究者收集了健康人（无鼻窦炎、无过敏性鼻炎、未接受过鼻气道手术）的正常鼻黏膜组织样本，进行组织培养。并使用三种常见呼吸道病毒——冠状病毒 CoV_OC43、次要鼻病毒 RV-1B 和主要鼻病毒 RV-16构建呼吸道病毒感染细胞模型。研究发现：
1. 刺激鼻上皮细胞的TLR3受体可引起细胞分泌囊泡（可能具有抗病毒作用），这些囊泡也会被细胞重新摄取（内吞），而低温（如4度）会抑制囊泡内吞。研究者还收集了囊泡以供后续实验使用。
（不明白的朋友可以想象下水中油滴的情况，震荡或者搅合能让油滴分成更小更多的油滴，水体平静后这些小油滴又可以汇合成大油滴。人体细胞就像一个脂肪膜（细胞膜）包裹的小球，这个小球并不透水，所以人不用担心泡澡后体积会膨大。这个球体中包含着细胞核、细胞质及各种细胞器，细胞也可以分泌出一个个小球，这些小球被称为囊泡。不同于只包含脂肪的油滴，这些囊泡中可能携带有核酸/蛋白质/脂肪/氨基酸/代谢物）
2. 验证感染。三种病毒均以剂量依赖的方式感染人体鼻上皮细胞，即病毒越多感染越严重。病毒感染会造成细胞空泡化、变圆和脱落（细胞病变），细胞内促炎症因子IFN-α和IFN-β表达增加（免疫反应）。
3. 与感染相同病毒滴度的未处理细胞相比，TLR3 刺激的囊泡能降低细胞内病毒 mRNA 水平，以剂量依赖性方式抑制病毒复制，阻断病毒感染，抑制率可达38.37%（CoV_OC43 ）、72.59%(RV-1B) 和 61.51%(RV-16)。
4. 进一步实验发现，囊泡的抗病毒能力主要在于其中含有的一种小RNA——miR-17。与对照相比，TLR3 刺激囊泡中有594个miRNA表达上调，其中有6个具有抗病毒作用，特别是miR-17。随后的验证实验发现，将合成的 miR-17 模拟物转染到鼻上皮细胞中，可以剂量依赖性方式有效上调 miR-17 的表达，抑制病毒复制。
5. 病毒是通过与细胞膜上的特定受体结合来感染细胞，囊泡可阻断这种结合。LDLR、ICAM-1 和N-乙酰神经氨酸 (NANA) 分别参与受体介导的 RV-1B、RV-16 和 CoV_OC43 的内吞作用。TLR3 刺激能上调囊泡中的 LDLR 和 ICAM-1，增强鼻上皮细胞抗RV-1B和RV-16 的能力。也就是说，TLR3 刺激诱发的囊泡可表达病毒结合受体，中和病毒（即与病毒结合），从而阻止病毒结合到上皮细胞上，阻止病毒进入细胞。
6. 低温暴露会降低TLR3 依赖性的囊泡分泌和囊泡中的miR-17丰度，从而降低抗病毒能力。（健康人暴露在4.4度环境中15分钟，鼻腔温度就能降低5度左右）。与暴露在37度环境下相比，32度时刺激TLR3引起鼻上皮细胞分泌的囊泡显著减少；与暴露在37度环境下相比，32度时TLR3刺激的囊泡中抗病毒miR-17含量显著降低。
7. 低温暴露会降低TLR3 依赖性的囊泡表达与病毒结合受体的表达，导致囊泡中和病毒的能力减退。
研究结论：鼻上皮细胞分泌的囊泡在抗病毒免疫中发挥着重要作用。这些囊泡可表达病毒结合蛋白从而中和病毒；也可携带抗病毒成分如miR-17，抑制病毒复制；也可以经过上皮细胞的内吞和分泌功能，将装载有病毒的囊泡转移给临近细胞，让上皮细胞一直保持良好的抗病毒状态。而在寒冷的冬季，鼻腔内温度会随着吸入冷空气降低，此时囊泡的这三种抗病毒能力都会打折扣，从而导致人的抗病毒能力降低。
食与心点评：病毒感染的恐怖之处在于其惊人的复制能力，病毒感染一个细胞后就可以复制出成百上千个病毒颗粒来。这项研究发现了人体的一项高明应对策略，研究者将其称之为蜂群样效应（捅了一下马蜂窝后，蜂窝中的蜂会倾巢而出攻击入侵者）。具有正常免疫功能的时候，鼻上皮细胞分泌的囊泡觉察到病毒，即囊泡上的受体蛋白与病毒结合后，大量囊泡会蜂拥而至，中和病毒，阻止病毒感染上皮细胞。
不过这项研究主要基于生物物理因素，只考虑温度而没有考虑湿度影响。当鼻上皮细胞表面的黏液层减少，或者变稠变干时，囊泡、黏蛋白、以及细胞释放的其他抗菌成分运动性都会受到限制，难以正常发挥抗病毒效果。另外这项研究也没有考虑鼻粘膜最外层——共生微生物的作用。共生微生物不仅有阻挡作用，其代谢物也有增强粘液层完整的功能。
三. 湿度和温度降低引起的共生微生物（特别是鼻咽）变化
关注食与心的朋友都知道，共生微生物是人体免疫十分重要的组成部分。生活在人体内外表面（如鼻咽呼吸道、口腔、眼球表面、胃、肠和皮肤等部位）的共生微生物为人体构建了一道完美的生物屏障，是人体对抗外来病原微生物如病毒的最前线。
共生微生物中不乏对人有益的益生菌，更多是对人中性甚至有时也有益的“察言观色菌”，还有少量条件致病菌，一旦觉察到生存条件发生改变（比如人体处于压力状态、食物、水或者温度异常），好菌去顽强抵抗，刺激免疫机能提升，察言观色菌看看谁占上风就帮助谁，而有条件致病菌大多数不是去帮人类抵抗，而是为了保护自己释放一些对人和对病毒都不利的物质，比如乳酸、酒石酸引起头疼脑雾、肌肉关节酸痛等物质。是好是坏不能简单而论，让人难受而休息可能是好事，但是趁机扩大自己的领地可能给健康恢复带来更多的难处。特别是伴随某些药物使用的情况下，有害微生物往往在人身上产生的害处更多更大。
人体黏膜表面的温度和湿度情况会明显影响共生微生物的状态。比如长期饮水不足的人更容易便秘，肠道微生物会发生改变，结肠癌风险也会升高；长时间说话饮水过少的人（如教师和主持人）口咽菌群更可能出现异常，口鼻咽病变风险更高；甚至偶尔一两天没有好好喝水的人也会咽喉疼痛，此时表面上看是嗓子发炎了，实际上是咽喉的一些条件致病菌大量增殖并引起了免疫细胞攻击。冬季鼻腔干燥，黏液变稠，甚至出血时，更容易被病毒感染也是同样的道理。
在新冠病毒最新科研结果汇总——致病力与感染后果方面食与心也介绍过，新冠病毒感染可诱发菌群紊乱，重症感染患者口咽和肠道菌群紊乱，口咽和肠道条件致病菌大肆增殖。
人体黏膜表面的条件致病菌在经历了数万几十万年的共进化过程后，非常善于“审时度势”，发现自己“崛起”（即大肆增殖）的机会。人体感染呼吸道病毒后出现的各种不适症状，如发烧、头疼、肌肉酸疼、疲劳、腹泻等等不仅仅由病毒引起，也有些可能是条件致病菌引起。
有些人在omicron感染后出现了严重的肌肉酸疼甚至脑雾等症状，这些可能并不是病毒引起，而是一些细菌比如念珠菌引起。有些人体内念珠菌数量本来就偏高，而念珠菌可释放尿酸和酒石酸等物质，引起肌肉关节疼痛/酸痛（食与心在酵母菌过度生长是怎么回事？原因，表现和改善方法做过详细介绍），病毒感染时，念珠菌也会趁机作乱。还有一点需要注意的是：念珠菌嗜糖，吃甜食、大量精加工碳水都是会促进念珠菌生长的。所以，黄桃罐头及其他各种甜罐头对于抗病毒是弊大于利的。用桃来代替“逃”更是愚不可及的迷信思维，不如用勇气和智慧去对抗和战胜病毒。
那么，怎样应对温度和湿度降低引起的菌群异常呢，答案非常简单：多喝水，有条件的还可以增加室内空气湿度。这两种做法看似简单，却能从多个方面增强人体的抗感染能力。既能阻碍病毒的传播扩散，也能强化鼻腔等黏膜部位的抗病毒免疫功能，还有助于健康的菌群平衡。
除了冠状病毒科、小核糖核酸病毒科、正黏病毒科（流感病毒就属于这一科）、副黏病毒科、肺病毒科和腺病毒科都可以引起上呼吸道感染。多喝水和保持合适的湿度不仅有助于抗冠状病毒能力，同时也能增强抗其他呼吸道病毒感染的能力。食与心很多年来在冬天的保温方面做了努力，病毒感染的发生率跟幼儿时代有如天壤之别。
有些人可能因为冬天太冷上厕所太痛苦而减少喝水，这做法有百害而无一益。不仅会降低抗病毒能力，也会引起便秘，诱发菌群紊乱，长期结肠癌等慢性疾病风险。
另外，就像对于明暗和气味的适应一样，人体对于温湿度也是有一定适应性的。所以从北方到南方生活的人往往没有太大感觉（从低湿度进入高湿度），但从南方到北方生活的人往往会觉得干燥得难以忍受，特别不舒服（从高湿度进入低湿度）。这种情况下更需要主动多喝水和增加室内湿度，以免造成抗感染力降低。
食与心温馨总结：冬天人体更可能感冒的原因主要在于由湿度和温度降低导致的病毒扩散能力增强而人体抵抗病毒能力降低导致。虽然有些地方冬季感觉湿冷，湿度很大，但实际上空气中的水汽含量相比夏季有明显降低。无论南北，从夏季到冬季，温度和湿度都有明显降低。
湿度的降低会促进病毒的扩散和传播；而温度的降低会减少人体黏膜释放和合成抗病毒囊泡及其他抗病毒物质的能力，降低黏膜部位免疫细胞的免疫活性；而温度和湿度（特别是黏膜湿度）的降低会改变人体黏膜微环境的生态，条件致病菌会在此时蠢蠢欲动，想要跟病毒一起兴风作浪。
避免温度和湿度降低引起的感染风险增加，方法非常简单，除了多喝水和保持合适的空气湿度外，一定要身体注意保暖，这个季节和这个特殊时刻，真的不是显摆身材和时装的时候。保暖并不是让你穿个羽绒服，下边穿着裙子，而是尽可能把暴露于空气的肢体都保温，有够温暖的鞋袜和手套以外，防寒面罩也是应该考虑的重要保温层。
