本文选自clin can res ，DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-18-3567，喜欢的朋友可以自行下载。
好长时间不更新了，感觉生无可恋了。
摘要：趋化因子与炎症和癌症风险相关，但其在癌变中的作用尚不清楚。在这里，我们报道了CXCR2的一个新的作用，它是一种趋化因子受体，在人类癌症中，特别是在胃癌进展过程中，可以驱动免疫逃逸和化疗抵抗。CXCR2通过促进肿瘤相关巨噬细胞（TAM）与胃癌细胞的相互作用来调节胃癌的迁移和侵袭。巨噬细胞以CXCL1/CXCL5依赖的方式激活CXCR2/STAT3前馈回路，促进胃癌的迁移。这些发现揭示了CXCR2在胃癌进展过程中的一个先前未被描述的作用，并提出了一个新的癌症转移途径。靶向CXCR2可能成为胃癌治疗的新策略。
这是一篇19年的文章，将就着看吧。不用看内容，看图就知道这是一个临床大夫写出来的文章，易懂警告！
作者上来就拿临床样本开刀，先看看表达情况，发现胃癌高表达与预后相关，敲减后抑制迁移和增殖。
既然那么好用，直接从这个受体出发，找配体，总所周知，CXCR2的配体很多，大概有10个左右，那作者不知道怎么找到了CXCL1和CXCL5.介绍一下，作者从数据库中找了正常和肿瘤的差异基因，找到诸多差异表达的配体，其中就有CXCL1和CXCL5，作者用这些个配体处理细胞，发现只有这两个对肿瘤迁移促进作用最强，
紧接着找配体来源的事，作者先看了看细胞系什么水平，没有发现配体升高，所以猜测可能是间质来源的，其中就想到了巨噬细胞，染色后发现CD163（这个就是巨噬细胞的标志）和这两个配体呈正相关性，共培养发现比单独培养上清中有更多的这种配体水平。
既然配体、受体都找到了，那么会有什么奇迹发生呢？共培养看看有什么变化。发现共培养以后侵袭能力提高，并且STAT3磷酸化也增强了。CXCR2可以增加STAT3的磷酸化。另一方面，STAT3可诱导CXCR2的上调
那肿瘤是怎么表现出侵袭增强的呢？作者进行了TCGA数据分析，发现CXCR2与EMT相关的基因有正相关性。又是枯燥的验证环节。一说就懂，一看就会，一做就废系列。
体外整完了就该体内了，敲了CXCR然后裸鼠种的瘤，进行验证。作者也用了注射cxcl的方法，得到的效果是一样的其实。作者惊奇的发现和局势细胞一起培养的GC tnfa也升高了。因此，TNF可能诱导了下游的巨噬细胞分泌CXCL.
接着又是临床再次验证环节。
故事讲完了，就是一个小蝌蚪找妈妈的故事，作者这里做的有些草率，如果把TNF在巨噬细胞如何促进CXCL表达的这个环节也进行验证的话，那么这篇文章绝对10分以上，这个肿瘤和TAM的环就算是完整了。他做成这个样，你让别人怎么完善？这绝对是一篇低成本高产的文章，全文并没有用到测序等一系列高大上的技术，仅仅是通过不断的猜想及验证加上数据挖掘，最终得出了这么个结论，有能力你也可以的，欢迎大家批评、指正。
