人类的寿命那么短，短到不足以研究一个基因的长度。
- 细胞来源于细胞
- 原癌基因以及抑癌基因本身是存在的，其对癌症的引发或者控制可以理解为非程序性表达
- 人类的衰老是对细胞癌化的一种均衡
P53基因编码的是分子量约为53kDa的蛋白，P35根据其分子量大小命名的，首次是在1979年发现致瘤病毒SV40可以与该蛋白形成复合物，并且将克隆得到p53转入到细胞可引起细胞癌变，所以最初的10年普遍认为p53是抑癌基因。后来发现之前肿瘤细胞来源的p53基因突变体能够促使细胞发生转化，而野生型的p53基因则不具备这项功能，事实上p53是一个最重要的抑癌基因，该基因的异常与超过半数的肿瘤相关。p53最突出特点就是它是一个转录因子，这些靶基因中有很多都与细胞凋亡或细胞周期调控过程有关，比如编码细胞周期依赖性蛋白激酶抑制蛋白的p21基因和凋亡前体蛋白BAX的编码基因等。在众多p53蛋白的“伴侣”蛋白中最为著名也最为重要的蛋白是MDM2蛋白它能与p53蛋白紧密结合，并抑制其生物学活性。另外，抑癌因子ARF通过与MDM2蛋白相结合，从而“解放”p53蛋白，使p53蛋白发挥抑癌作用。p53也能起到转录因子之外的作用，与胞质中的Bcl2家族蛋白发生相互作用，使得线粒体外膜通透性增高，诱发细胞凋亡。
TP53
三、运用基因工程小鼠研究p53功能20年记
著名抑癌基因TP53的突变和药物
揭開 p53 抑癌功能的足跡—《p53：破解癌症密碼的基因》
p53 抑癌基因調控功能
